Растворимые формы мембранных белков клеток иммунной системы при бронхиальной астме у детей

• Автор: Максимова, Анна Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Нижний Новгород
• Количество страниц: 161 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Иммунологические аспекты патогенеза бронхиальной астмы

1.2. Иммунный ответ при цитомегаловирусной инфекции

1.3. Иммунный ответ при микоплазменной инфекции

1.4. Характеристика СЭ и СЭ активационных антигенов

1.5. Характеристика СЭ, С4, СОЗ8 белков адгезии

1.6. Молекулы главного комплекса гистосовместимости

НЬА1 класса и НЬАII класса.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Исследуемые образцы и объем наблюдений

2.2. Используемые моноклональные антитела

2.3. Реакция непрямой иммунофлуоресценции
2.4. Получение поликлональных антител, специфичных к
поверхностным антигенам мононуклеарных клеток
крови человека.
2.5. Перйодатный метод синтеза конъюгата.
2.6. Иммуноферментные методы определения растворимых
форм мембранных белков клеток иммунной системы.
3. РЕЗУЛЬТАТЫ И ИХ ОБСУЖДЕНИЕ
3.1. Относительное содержание СБ4, СЭ8, С6 лимфоцитов
в периферической крови у детей при астме.
3.2. Сывороточный уровень растворимых антигенов СЭ и
СЭ у детей, больных бронхиальной астмой
3.3. Сывороточное содержание растворимых белков адгезии
СЭ, СИ, СЭ у детей при астме

3.4. Сывороточное содержание растворимых молекул гистосовместимости I и II классов в периферической крови
детей с бронхиальной астмой
3.5. Взаимосвязь сывороточного уровня растворимых антигенов
1САМ и НЬА с максимальной объемной скоростью выдоха
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Значение синтеза суперантигенов заключается в активации макрофагов, через возбуждение Тлимфоцитов 4 и, реже, 8. При этом вирус, персистирующий в макрофагах, начинает реплицироваться и инфекция из скрытой переходит в активную форму 6. Ряд исследователей, подчеркивают роль ЦМВ как неспецифического поликлонального активатора Влимфоцитов, заявляя, что возможность реализации подобных свойств относительно Тлимфоцитов спорна 8. При анализе влияния ЦМВ на иммунную систему человека установлено, что этот возбудитель является сильным стимулятором зависимой от Тхелперов продукции иммуноглобулинов Вклетками. После контакта с вирусом i vi лимфоциты серопозитивных больных усиливают образование Вклетками человека I, I, I , 8. Исследования на животных показали лимитирующий эффект антител на диссеминацию ЦМВ в организме хозяина 2. С другой стороны, ЦМВ кодирует гликопротеины, связывающие I через фрагмент, т. Кроме того, вирус цитомегалии вызывает экспрессию I рецептора, отличного от I . Его функция неизвестна, но предполагается, что он может обеспечивать реализацию одного из механизмов уклонения вируса от гуморального иммунного ответа 2. ЦМВ выработали множество механизмов уклонения и противодействия иммунной реакции организма хозяина. В первую очередь это нарушение презентации вирусных антигенов антигенпредставляющими клетками АПК. Гликопротеины, кодируемые вирусными генами 2 и И, связывают тяжелые цепи молекул I класса и транспортируют их из эндоплазматического ретикулума в цитозоль, где они подвергаются протеолитической деградации.