Особенности нейтрофильного звена в динамике ВИЧ-инфекции у детей

• Автор: Чумакова, Елена Александровна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Ростов-на-Дону
• Количество страниц: 158 с. : ил

1.1 Роль нейтрофилов в иммунном гомеостазе.

1.2 Современные представлении я о роли нейтрофильного звена в патогенезе ВИЧинфекции

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1. Характеристика материала.

2.2. Иммунологические методы исследования.

Глава 3. ОСОБЕННОСТИ НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЗВЕНА В ДИНАМИКЕ

ВИЧИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ МЛАДШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ

ГРУППЫ.
3.1. Состояние нейтрофильного звена в стадии генерализованной лимфоаденопатии в младшей возрастной группе детей.
3.2. Состояние нейтрофильного звена в стадии преСПИД в младшей возрастной группе детей.
3.3. Состояние нейтрофильного звена в стадии СПИД в младшей возрастной группе детей.
Глава 4. ОСОБЕННОСТИ НЕЙТРОФИЛЬНОГО ЗВЕНА В ДИНАМИКЕ ВИЧ
ИНФЕКЦИИ У ДЕТЕЙ СТАРШЕЙ ВОЗРАСТНОЙ ГРУППЫ
4.1. Состояние нейтрофильного звена в стадии генерализованной лимфоаденопатии в старшей возрастной группе детей.
4.2. Состояние нейтрофильного звена в стадии преСПИД в старшей возрастной группе детей.
4.3. Состояние нейтрофильного звена в стадии СПИД в старшей возрастной группе детей.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Так, воздействующий на нейтрофилы рекомбинантный ИЛ2, не вызывает их хемотаксиса, но через 3 часа наблюдается образование мРНК , а затем и секретируемого ИЛ8, который выступает в качестве мощного хематтрактанта для нейтрофилов i . Это подтверждено блокадой хемотаксиса под действием супернатанта ИЛ2активированных нейтрофилов с помощью моноклональных антител к ИЛ8. ГМКСФ, активируя НГ, индуцирует в них появление мРНК и секрецию ИЛ1, обладающего провоспалительным и иммунорегуляторным свойствами i . Представляет интерес тот факт, что цитокины с противовоспалительным действием ИЛ4, ИЛ, ИЛ, ТРФ способны оказывать свое действие путем подавления транскрипции генов цитокинов воспаления в нейтрофилах. Так, ИЛ снижает содержание мРНК ФНОа, ИЛ1 3, ИЛ8 в нейтрофилах, стимулированных ЛПС М. Л. . РНК, а также блокаду транскрипции генов цитокина ИЛ8 . ИЛ4 подавляет продукцию нейтрофилами ИЛ1, вызывая снижение стабильности мРНК ИЛ1 М. Описан и функциональный путь блокады действия цитокинов воспаления на нейтрофилы со стороны противовоспалительных цитокинов. Гак, нейтрофилы, стимулированные ЛПС, продуцируют не только ИЛ, но и антагонист рецептора ИЛ1 ИЛ1га, способный свявывать цитокин без проведения активирующего сигнала внутрь клетки i . Продукция ИЛ1га резко усиливается в присутствии ИЛ4 М. ИЛ М . ИЛ усиливает экспрессию на поверхности нейтрофилов и появление растворимых молекул ИЛ1рецептора второго типа, которые связываясь с молекулами цитокина, снижают концентрацию ИЛ1, действующего на функционально полноценный ИЛ1рсцептор первого типа .