Иммуногенетическая характеристика ревматоидного артрита и HLA-генетический профиль башкирской популяции Южного Урала

• Автор: Девальд, Инесса Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.36
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Челябинск
• Количество страниц: 130 с. : 2 ил.

Глава 1. РА и инфекционные агенты. Теория молекулярной мимикрии. Теория общего эпитопа. Роль гаплотипов в развитии РА. Иммуногенетические исследования популяций. Глава 2. Материалы и методы исследования. Методы исследования. Глава 3. Результаты собственных исследований. Ассоциация генов НЬА I и И класса с РА, возрастом начала заболевания, иммунологическим вариантом и системными проявлениями РА в башкирской популяции. Распределение антигенов НЬА 1 класса. Распределение генов НЬА II класса. Локусы БШ, ЬСА1 и БСВ1. Распределение генов НЬА в зависимости от вариантов РА. Протекторные гены. Гаплотипы АВ. В последние годы псе чаще появляются данные о том, что вирусы или бактериальные агенты не являются прямыми участниками создания патологического процесса, а вносят опосредованное влияние в развитие заболевания, являясь активаторами пролонгированного воспалительного процесса , который способствует образованию аутоантигенов аутоАГ. Еще с середины прошлого века активно изучалась теория инфекционного происхождения заболевания, что нашло отражение в названии болезни в тот период инфекционный неспецифический полиартрит.


Исследование вирусов началось изза неудачных поисков бактериальных агентов, и было вызвано резким снижением бактериальной инфекции благодаря широкому применению антибиотиков. Кроме того, появились новые вирусологические технологии. Привлекали внимание вирусы длительно персистирующие в клетках хозяина краснухи, паротита, ЭпштейнаБарр V, цитомегаловирус V, простого герпеса, гепатита В и С, Тлимфотропного вируса человека типа 1 IIV1 и других , , 0. Оказалось, что вирусы имеют индивидуальные особенности проникновения в синовиальную оболочку сустава и размножения в ней и, соответственно, механизмы запуска РА могут различаться в зависимости от вида инфекционного агента. При инфицировании вирусом краснухи, паротита, простого герпеса возможно прямое воздействие вируса на синовиоциты. Вирусы V, V, V1 поражают лейкоциты и с током крови попадают в полость сустава, где лейкоциты разрушаются, а вирусы фагоцитируются клетками синовиальной оболочки и псрсистируют в них. Кроме непосредственного проникновения в синовиальную оболочку, некоторые вирусы способны вызывать иммунное воспаление с изменением иммунного ответа, индукцией образования АТ и иммунных комплексов . Вирусная теория не потеряла своей актуальности. До сих пор у нас и за рубежом ведутся активные поиски вирусов, участвующих в развитии РА. В некоторых работах указывается на высокую частоту выявляемости АТ к V в 1,5 раза выше у больных с РА в сравнении с контрольной фуппой. Вирусы семейства vii в группе контроля обнаруживаются в ,8 случаев, а в группе больных РА в 5. Активно изучается роль Vинфекции в развитии РА.