Особенности течения острой реакции "трансплантат-против-хозяина" у пациентов после аллогенной трансплантации гемопоэтических стволовых клеток

• Автор: Витрищак, Алина Александровна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 192 с.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение
Глава I. Острая реакция трансплантатпротивхозяина у пациентов после аллогенной трансплантации стволовых гемогюэтических клеток Обзор
литературы.

Глава II. Методы исследования и характеристика пациентов.

Глава III. Частота развития острой реакции трансплантат против хозяина у детей и подростков.
Глава IV. Особенности течения острой РТПХ у пациентов после родственных и неродственных аллоТГСК.

Глава V. Влияние источника ГСК на частоту развития и тяжесть течения

острой РТПХ.

Глава VI. Влияние возраста пациента на частоту развития и тяжесть течения

острой РТПХ.

Глава VII. Влияние пола реципиента на частоту развития и тяжесть течения острой РТПХ после аллоТГСК.
Глава VIII. Частота развития и особенности течения острой РТПХ при
использовании различных режимов профилактики.
Глава IX. Особенности течения острой РТПХ в зависимости от времени развития.
Заключение
В ывод ы
Литература


Однако, высокие дозы I2, используемые коротким курсом со дня 1 после аллоГГСК, выступают в качестве защитного эффекта против острой РТПХ в мышиной модели вследствие протекции аллогенных ГСК М. I2 в течении дней после ТКМ i . I, С ii , i , v , . Термин цитокиновый шторм, который использовался ранее, отражает процессы, происходящие в организме реципиента при развитии острой РТПХ , . В раннем периоде иммунного ответа происходит продукция моноцитами I1 что, в последующем, ведет к экспрессии и других цитокинов, участвующих в развитии РТПХ i С. А., i , . Данные относительно роли I6 и I8 нейтрофил активиривонные пептиды в патофизиологии острой РТПХ ограниченны. Концентрация сывороточного I6 рецептора и концентрация I6 увеличивается у пациентов с признаками острой РТПХ . В клиническом исследовании среди пациентов, подвергшихся аллоТГСК при талассемии, концентрация I8 была выше у пациентов с острой РТПХ, чем у пациентов без этого осложнения ii М. В экспериментальной модели аллоТГСК у мышей с нарушением МНС и МАГ антигенных барьеров было продемонстрировано, что I посредством влияния на ТН2 значительно повышает уровень I4 и снижает уровень туморнекротического фактора ТНФi, что ведет к развитию менее выраженной острой РТПХ i , . На модели тяжелого комбинированного иммунодефицита у мышей было продемонстрировано раннее увеличение секреции ИФНу с одновременным увеличением активированных Тклеток и экспрессии мРНК I, 1I8 и их рецепторов после стабилизации острой РТПХ с помощью введения донорских селезеночных клеток , i , .