Состояние системы гемостаза и хемилюминесценция крови у больных геморрагическим васкулитом

• Автор: Давлетбаева, Альмира Ильдаровна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 124 с. : 6 ил.

ГЛАВА 1. Современные представления о геморрагическом васкулите ШенлейнаГ еноха. Патология системы гемостаза при васкулите ШенлейнаГ еноха. Перекисиое окисление липидов и антиоксидантная система. Свободнорадикальные процессы при геморрагическом васкулите. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. ГЛАВА 4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

чаще встречается хроническое рецидивирующее течение, нередко с поражением суставов и почек ,2,7,0,9,3,9. В современной литературе заболевание обычно рассматривается как полиэтиологическое, с участием большого количества различных факторов ,,,8. Предполагается, что основной причиной ГВ является гиперергический иммунный ответ организма на бактериальную или вирусную инфекцию ,,,,,3,3,4. Косвенным подтверждением участия инфекции в развитии ГВ служат сезонные колебания заболеваемости пик приходится на холодное, сырое время года осень, весну ,, частое развитие заболевания после инфекции верхних дыхательных путей или переохлаждения 9. В роли основных возбудителей ГВ рассматриваются стрептококки, стафилококки, микоплазма, иерсинии, легионелла, i i, вирусы гепатита В и С, вирус ЭпштейнаБарра, аденовирус, цитомегаловирус, парвовирус В и т.


К
генетическим факторам риска также относятся увеличение 1, I 5, удаление С4 локуса II гена ведущие к снижению концентрации С4А или С4В компонентов комплемента 4, отмечена более частая встречаемость ГВ при наличии 1 или 1I 1, в то же время предполагается, что 7 может стимулировать сопротивление болезни 5. МТ1антигенами системы было более тяжелое течение патологического процесса, а поражение почек при ГВ связывают с наличием у больных антигена 8,4. Однако при отсутствии дополнительных провоцирующих факторов внешней среды, наследственная предрасположенность может оказаться нереализованной. ГВ относится к классическим иммунокомплексным заболеваниям, в его основе лежит преимущественно 3й тип иммунопатологических реакций , ,,,. По литературным данным считается, что для ГВ характерными
являются высокий уровень I в сыворотке крови с образованием низкомолекулярных IЦИК, комплементарная активация С5ЬС9, отложение иммунных комплексов, преимущественно I 1 и СЗ фракции комплемента в различных органах и тканях ,,5,2,5,2. Вследствие этого происходит миграция полиморфноядерных нейтрофилов с высвобождением лизосомальных ферментов, что, наряду с прямым цитотоксическим действием компонентов комплемента, приводит к поражению эндотелия мелких сосудов с развитием асептического воспаления, повышению проницаемости и геморрагическому пропитыванию стенок сосудов . Пусковым механизмом считается отложение в кровеносных сосудах особых иммунных комплексов, содержащих I и обладающих свойствами криоглобулинов, что объясняет провоцирующую роль охлаждения, индуцирующего криопреципитацию ЦИК 4.