Динамика изменений параметров гемостаза при трансплантациях гемопоэтических стволовых клеток у больных острыми лейкозами

• Автор: Атаманов, Виктор Александрович
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 99 с. : 8 ил.

1.1 Изменения системы гемостаза у онкогсматологических больных
1.2 Влияние полиохимиотерапии на систему гемостаза
1.3 Роль эндотелия в патогенезе нарушений системы гемостаза.
1.4 Ддимер, как маркер активации коагуляции и фибринолиза
1.5 Антикоагулянтная система протеина С.
1.6 Фактор Виллебранда маркер эндотелиальной дисфункции.
1.7 ДВСсиндром.
1.8 Веиоокклюзионная болезнь печени.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Общая характеристика обследованных больных.
2.2. Методы исследования
2.2.1. Скрининговые тесты.
2.2.2. Развернутый анализ системы гемостаза.
2.3. Статистические методы
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. Определение частоты и факторов риска развития гемостазиологических осложнений у больных с острыми лейкозами в посттрансплантационном периоде.
3.1.1. Определение частоты развития гемостазиологических осложнений у больных с острыми лейкозами в посттрансплантационном периоде
3.1.2. Выявление факторов риска развития гемостазиологических осложнений у больных с острыми лейкозами в раннем пострансплантационном периоде
3.2. Определение динамики противосвертывающей системы при трансплантациях гемопоэтических стволовых клеток у больных с острыми лейкозами
3.2.1. Изменения Спротеина при ТГСК.
3.2.2. Изменения антитромбина при ТГСК.
3.3. Определение функциональных изменений эндотелия при трансплантациях гемопоэтических стволовых клеток у больных с острыми лейкозами.
3.4. Оценка динамики Ддимера, как маркера активации свертывания и фибринолиза, у больных острыми лейкозами после трансплантации гемопоэтиче
ских стволовых клеток
3.5. Составление алгоритма лабораторного выявления нарушений системы гемостаза у больных после ТГПСК в раннем посттрансплантациоином периоде
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ И ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Острые лейкозы гетерогенная группа клональных заболеваний, первично возникающих в костном мозге в результате мутации стволовой клетки крови, следствием чего является потеря способности к дифференцировке до зрелых клеток крови. Морфологический субстрат острых лейкозов ОЛ бластныс клетки, замещающие нормальные ростки кроветворения и инфильтрация ими различных тканей и органов. Принадлежность бластных клеток к той или иной линии кроветворения, степень их дифференцировки обусловливают клиническое течение острого лейкоза, терапию, эффективность лечения и соответственно прогноз заболевания Воробьев А. И.,. Ежегодно регистрируется новых случаев острых лейкозов на 1 млн. Структура заболеваемости в значительной степени зависит от возраста. Среднее соотношение острых миелоидных лейкозов ОМЛ и лимфоидных ОЛЛ лейкозов составляет . Тем не менее, в детском возрасте в случаев ОЛ отмечаются лимфобластные формы, а после лет наблюдается обратное соотношение у больных ОЛ выявляется миелоидный вариант заболевания. ОМЛ это болезнь пожилых людей и медиана возраста при этом заболевании составляет лет. При ОЛЛ медиана возраста составляет лет. Частота ОМЛ одинакова во всех возрастных группах. Имеются особенности в распределении больных по половому признаку в различных возрастных группах. Так, мальчики заметно доминируют в возрасте лет, т. ОЛ. Начиная с возраста лет заболеваемость у мальчиков и девочек имеет примерно равный уровень Ковалева Л. Г., ЬикепБ 1. Ы., БсЬетЬе В. А. а1. До появления современных цитостатических препаратов и программ лечения ОЛ был быстро прогрессирующим и фатальным во всех случаях заболеванием со средней продолжительностью жизни пациентов 2, мес.