Оптимизация диагностики и лечения идиопатической тромбоцитопенической пурпуры в крупном промышленном регионе

• Автор: Кривова, Светлана Петровна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 126 с. : 11 ил.

1.1 История вопроса о нозологии идиопатической

тромбоцитопенической пурпуры

1.2 Распространнность идиопатической тромбоцитопенической пурпуры.

1.3 Патогенез идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

1.4 Клиника идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

1.5 Лабораторная диагностика идиопатической

тромбоцитопенической пурпуры

1.6 Лечение идиопатической тромбоцитопенической пурпуры

1.7 Диспансеризация больных идиопатической

тромбоцитопенической пурпуры

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика больных.
2.2. Лабораторные методы диагностики
2.3. Статистические методы исследования.Г
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ НАБЛЮДЕНИЙ
3.1. Клиникоэпидемиологическая характеристика больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой
3.2. Особенности клинического течения
современной идиопатической тромбоцитопенической пурпуры и сравнительная характеристика е за последние лет.
3.3. Изменения лабораторных показателей у больных идиопатической тромбоцитопенической пурпурой за последние
лет
3.3.1 Общий анализ крови.
3.3.2 Общий анализ мочи
3.3.3 Биохимическое исследование.
3.3.4 Гемостазиологическос исследование.
3.3.5 Миелограмма.
3.4. Сравнительная характеристика лечения идиопатической
тромбоцитопенической пурпуры за последние лет
Глава 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Пожалуй, впервые в году немецкий врач Бром у двух больных, страдавших болезнью Верльгофа, в период кровоточивости обнаружил отсутствие кровяных пластинок и тем самым связал появление этого
синдрома с их снижением. Через 4 года бельгийский исследователь Дени отметил параллелизм между выраженностью кровоточивости при болезни Верльгофа и степенью уменьшения числа кровяных пластинок в периферической крови этих больных . В течение ряда лет оставалось неясным, что лежит в основе тромбоцитопении ,. Лишь в г. Е. предположил, что в основе с лежит нарушение созревания мегакариоцитов под влиянием какогото фактора, возможно, находящегося в селезнке. При этом не только снижается выработка кровяных пластинок мегакариоцитами, но возникают и морфологические изменения самих тромбоцитов. В году . Вот почему многие гематологи поддерживали гипотезу Франка. В году . Е.В. При анализе мазков костного мозга они не видели тромбоцитов, окружающих эти мегакариоциты, и на этом основании предположили, что нарушена отшнуровка тромбоцитов от мегакариоцитов. В г. Он ввл себе 0 мл плазмы больного тромбоцитопенической пурпурой, после чего у него развилась тромбоцитопения с клиническими проявлениями болезни 1,5. В году Ю. А. Котиков подтвердил, что при тромбоцитопенической пурпуре костный мозг содержит патологические мегакариоциты, лишенные способности продуцировать нормальные тромбоциты. В то же время М. И. Аринкин, Х. Х. Владос, И. А. Алексеев считали, что мегакариоциты больных ИТП морфологически совершенно нормальные, но у них нарушена функция образования пластинок .