Функциональное состояние сердечно-сосудистой системы у больных множественной миеломой

• Автор: Мурзина, Гульнара Рафайловна
• Шифр специальности: 14.00.29
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 125 с. : 10 ил.

1.1. Современное представление о множественной миеломе

1.2. Состояние сердечнососудистой системы у больных множественной миеломой

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Клиническая характеристика больных.

2.2. Методы исследования .

Глава 3. Функциональное состояние сердечнососудистой системы у

больных множественной миеломой

3.1. Данные электрокардиографического исследования .

3.2. Данные эхокардиографического исследования

3.3. Состояние суточного профиля артериального давления

3.4. Характеристика вариабельности ритма сердца.

3.5. Корреляционные взаимоотношения показателей суточного профиля артериального давления и вариабельности ритма сердца с клиникогемодинамическими параметрами у больных множественной миеломой
Глава 4. Функциональное состояние сердечнососудистой системы у
больных множественной миеломой на фоне химиотерапии
4.1. Динамика электрокардиографического статуса у больных множественной миеломой на фоне химиотерапии
4.2. Показатели эхокардиографии у больных множественной миеломой при полихимиотерапии
4.3.Динамика суточного профиля артериального давления у
больных множественной миеломой на фоне химиотерапии .

4.4. Динамика вариабельности ритма сердца у больных
множественной миеломой на фоне химиотерапии.
Глава 5. Особенности развития кардиотоксических осложнений и их
прогнозирование при множественной миеломе
Глава 6. Обсуждение результатов исследования
Выводы
Практические рекомендации 7
Список литературы


Клеточный иммунитет направленный на подавление роста опухоли I2 и уинтерферонсекретирующие клетки, существенно выше при I стадии миеломы, чем при высокой опухолевой массе миеломы IIIII стадии. По мере роста опухоли развивается специфическая толерантность к ней, количество
антиидиотипических лимфоцитов Т4 и Т8 снижается, исчезает механизм сдерживания, миелома прогрессирует Хаитова , V, . Опухолевая пролиферация Влимфоцитов вызывает ответное увеличение Тсупрессоров, включая в действие супрессорные механизмы генотипического ограничения. Высокий супрессорный потенциал Тлимфоцитов при множественной миеломе, имея реактивный характер увеличения, тем не менее, не обеспечивает противоопухолевого контроля. Их действие, в основном, супрессорное и киллерное, вызывает подавление неопухолевых антителпродуцирующих клонов Влимфоцитов, что служит основным патогенетическим механизмом, определяющим прогрессирование заболевания и возникновение инфекционных осложнений Голенков А. К., Шабалин В. Н., Климкович , V . По данным ведущих исследователей по проблеме множественной миеломы Андреева Н. Е., Андреева Н. Е., Балакирева Т. В., Бессмельцев С. С., . Vi V . I более гл или I более гл, в моче к или X легкие цепи более 0, г в сутки и остеолитических поражений скелета и или диффузного остеопороза. Н.Е. Балакирева Т. В., Vi V , . В некоторых случаях клинические особенности и прогноз отличаются в зависимости от секреции класса иммуноглобулина и типа легких цепей миелома , А, М, Е, , БенсДжонса, несекретирующая и диклоновая и характера поражения костей склерозирующая миелома Андреева Н. Е., .