Совершенствование специализированной нейрохирургической помощи пострадавшим с острой травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга в регионе

• Автор: Климов, Владимир Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.28
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 208 с. : 29 ил.

ВВЕДЕНИЕ. Глава 1 ТРАВМА ШЕЙНОГО ОТДЕЛА ПОЗВОНОЧНИКА И СПИННОГО МОЗГА. ПАТОМОРФОЛОГИЧЕСКИЕ И ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ. ЛЕЧЕБНОДИАГНОСТИЧЕСКИЕ АЛГОРИТМЫ ОКАЗАНИЯ СПЕЦИАЛИЗИРОВАННОЙ ПОМОЩИ. Патологическая анатомия и патофизиология травмы спинного мозга. Алгоритмы лучевых методов диагностики. Иммобилизация. Оперативное лечение пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Алгоритмы оперативного лечения повреждений верхнешейного отдела позвоночника. Глава 2. Методы исследования. Клиниконеврологический анализ. Магнитнорезонансная томография. Нейрофизиологические исследования. Ультразвуковая доплерография. Соматосенсорные вызванные потенциалы и электромиография. Глава 3. Анализ летальности пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга в регионе. Анализ причин смерти пострадавших с травмой шейного отдела позвоночника и спинного мозга. Анализ причин смерти на этапе специализированной помощи. Вместе с тем, в доступной литературе мы не нашли исследований по изучению динамики и локализации геморрагических проявлений у оперированных пострадавших с травмой шейного отдела спинного мозга.


Далее, через 4 часа, происходят значительные изменения в белом веществе, проявляющиеся в виде некроза олигодендроцитов и отеке аксонов, хотя по своей структуре они все еще остаются неразрушенными. Спустя 8 часов после повреждения наблюдается некроз аксонов и максимальное их набухание. Основные
задачи патофизиологических исследований направлены на решение вопросов предотвращения распада нервных клеток, особенно белого вещества спинного мозга I Т. I К. Раньше считали, что вторичное повреждение обусловлено сосудистой ишемией. Однако, в настоящее время выявлены более значимые биохимические нарушения. После травмы происходит быстрое истощение запасов АТФ аденозинтрифосфата, что ведет к повреждению транспортных систем мембран нервных клеток, отвечающих за перенос калия и ферментов . Вследствие этого идет накопление внутриклеточного кальция, преимущественно внутри митохондрий и, как следствие, активируются процессы перекисного окисления фосфолипидов, приводящие к нарушению синтеза АТФ. Активация внутриклеточных ферментов, таких как фосфолипаза А2, приводит к разрушению клеточных мембран и демиелинизации. Выделяющаяся при этом арахидоновая кислота метабол изирустся до различных простагландинов и тромбоксановых структур, вызывающих вазоспазм, тромбоз кровеносных сосудов и выделение лизосомальных ферментов во внеклеточное пространство. Образующиеся свободные перекисные радикалы вызывают цепную реакцию расщепления мембран и миелиновых оболочек. Образующаяся таким образом цепь биохимических реакций ведет к прогрессирующему некрозу нервной ткани рис.