Применение криоплазменно-антиферментного комплекса в лечении больных с распространенным перитонитом

• Автор: Бомбизо, Владислав Аркадьевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 134 с. : 8 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Глава I Глава II 2.1 2.

Глава III

Обзор литературы

Характеристика больных и методы исследования Общая характеристика больных Методы исследования и контрольные показатели Обоснование применения свежезамороженной
4 9

плазмы, гепарина и ингибиторов протеиназ у больных распространенным перитонитом

Глава IV Результаты комплексного лечения больных
распространенным перитонитом с использованием криоплазменноантиферментного комплекса
4.1 Динамика клинических и лабораторных показателей у
больных с диффузным перитонитом
4.2 Динамика клинических и лабораторных показателей у
больных с разлитым перитонитом
4.3 Динамика клинических и лабораторных показателей у 2 больных с общим перитонитом
4.4 Результаты лечения больных с распространенным
перитонитом с применением криоплазменноантиферментного комплекса
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В результате возникают нарушения метаболизма с гипоксией и ацидозом тканей, расстройствами всех видов обмена и синтеза белка 9. Наибольшую опасность для жизни больного в этот период представляют тромбогеморрагические осложнения, проявляющиеся локализованным внутрисосудистым свртыванием с образованием острых язв желудка, двенадцатиперстной кишки, пищевода и сегментарными некрозами кишечника , , 4, 7, 7. В результате генерализованного действия эндотоксинов, расстройств микроциркуляции и гемодинамики поражаются многие органы и системы жизнеобеспечения 4, , , 8. Гипотеза о микроциркуляторных нарушениях, являющихся следствием системной воспалительной реакции и определяющих развитие полиорганной несостоятельности, разрабатывается сейчас наиболее активно 4. Для констатации формирующегося синдрома полиорганной недостаточности достаточно несостоятельности двух органов 4, 5. В основе синдрома лежит прогрессирующая недостаточность митохондрий и других субклеточных структур. Она ведт к развитию дистрофических и очаговых изменений в печени, почках, сердце и лгких 0, 8. Прекращение доставки энергетических субстратов приводит к развитию фокальных некрозов. Развитие фокальных некрозов, вероятно, является основной базой развития органной недостаточности. Фокальные некрозы служат морфологическим субстратом полиорганной недостаточности . Описанная теория патогенеза полиорганной недостаточности как следствие микроциркуляторных нарушений системной воспалительной реакции представляет, на первый взгляд, простой путь прекращения патологического процесса воздействие на первичный источник.