Послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей

• Автор: Морозов, Евгений Семенович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 224 с. : 22 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. ПОСЛЕОПЕРАЦИОННАЯ АНАЭРОБНАЯ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ, АКТУАЛЬНОСТЬ ПРОБЛЕМЫ

1.1 Частота послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.

1.2 Этиология и патогенез развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.3 Клиника и диагностика послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
1.4 Лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей и современные критерии оценки радикальности оперативных вмешательств.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Общая характеристика материала

2.2 Методы исследований.

2.2.1 Клиниколабораторные исследования.

2.2.2 Газожидкостная хроматография
2.2.3 Бактериологические исследования.
2.2.4 Иммунологические исследования.
2.2.5 Морфологические исследования
2.2.6 Исследование перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
Глава 3. ДИАГНОСТИКА ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ
НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ.
3.1 Клиническая диагностика
3.2 Лабораторная диагностика.
3.3 Причины развития послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Классификация послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей .
Глава 4. ЛЕЧЕНИЕ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЙ АНАЭРОБНОЙ НЕКЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
4.1 Хирургическое лечение послеоперационной анаэробной нсклостридиальной инфекции мягких тканей
4.2 Медикаментозное лечение послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей. Алгоритм диагностики и лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ И ЛЕЧЕНИЯ.
5.1 Динамика показателей иммунной системы при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
5.2 Динамика показателей интоксикации при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей
5.3 Динамика показателей перекисного окисления липидов и окислительной модификации белков при послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей.
5.4 Ближайшие и отдаленные результаты лечения послеоперационной анаэробной неклостридиальной инфекции мягких тканей .
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.
Принятые в работе сокращения
АДНФГ альдегиддинитрофенилгидразоны
АИ анаэробная инфекция
АНИ анаэробная неклостридитьная инфекция
АОЗ антиоксидантная защита
АФК активные формы кислорода
Вл В лимфоциты
ВЛОК внутри сосудистое лазерное облучение крови ГБО гипсрбарическая оксигснотерапия
ГЖХ газожидкостная хроматография
ДК диеновые коныогаты
ДПФ дискретный плазмоферез
ИКК иммунокомпетентные клетки
ИЭР импульсный электрический разряд
КДНФГ кетодинитрофенилгидразоны
КИ клостридиальная инфекция
КОВ колониеобразующие единицы
КРИ клостридиальная раневая инфекция
КЦ клостридиальный целлюлит
ЛЖК летучие жирные кислоты
ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛПК липоперскисиый каскад
МДА малоновый диальдегид
МСМ молекулы средней массы
ОМ окислительный метаболизм
ОМБ окислительная модификация белков
ОФР озонированный физиологический раствор
ПАНИМТ послеоперационная анаэробная неклостридиальная инфекция мягких тканей
ГАНФМГ послеоперационная анаэробная неклостридиальная флегмона
ПЗФ мягких тканей показатель завершенности фагоцитоза
пол перекисное окисление липидов
ПФ плазмоферез
СВР системная воспалительная реакция
СРО свободнорадикальное окисление
ССВР синдром системной воспалительной реакции
Тл Т лимфоциты
Тс Т супрессоры
Тх Т хелперы
У АС управляемая абактсриальная среда
УПМ условно патогенная микрофлора
УФОК ультрафиолетовое облучение крови
ФИ фагоцитарный индекс
ФЧ фагоцитарное число
А иммуноглобулин А
вв иммуноглобулин С
м иммуноглобулин М
ВВЕДЕНИЕ


Диагностика ПАНИМТ в ране затруднена, на сут в области раны и вокруг появляется тестоватый отек без четких границ, невыраженная гиперемия и болезненность. Сравнительно небольшие изменения кожи, как правило, не отражают истинный объем поражения подлежащих тканей. Патологический процесс при этом может распространяться по подкожной клетчатке и фасции далеко за пределы раны. Подкожная жировая клетчатка при этом имеет очаги расплавления, характерный серый или грязносерый цвет, пропитана серозногнойной буроватой жидкостью с резким неприятным запахом 0,2,7. Наличие плотной инфильтрации подкожной жировой клетчатки и участков потемнения или некроза кожи нередко свидетельствуют о переходе процесса на фасцию, в ране присутствуют участки некротизированной или расплавленной фасции, бурый экссудат. Наличие перечисленных признаков позволяет считать диагноз ПАНИМТ несомненным. Пораженные мышцы имеют тусклый, вареный вид, пропитаны серозногеморрагическим экссудатом со специфическим запахом. Следует отметить, что при АН поражение мягких тканей в случаев носит смешанный характер цсллюлофасциомиозит 0,2,7,6. Отмечаемый неприятный запах отделяемого из ран при АИ обусловлен наличием летучих метаболитов анаэробов. В отличие от КИ при АНИ газообразование в тканях встречается в случаев 0. Учитывая полимикробный характер АМН, Э. Рпо1с1 0 выделял следующие клинические формы нсклостридиальный крспитирующий целлюлит, синергический некротический целлюлит, прогрессирующую синергическую бактериальную гангрену, некротический фасциит и анаэробный стрептококковый миозит. Эти формы отличаются сроком распространения заболевания, выраженностью местных симптомов и степенью интоксикации. Различна и частота их выделения некротический фасциит и крепитирующий целлюлит , синергическая бактериальная гангрена , стрептококковый миозит 5 4. При процессе, ограниченном только областью раны, общие признаки заболевания слабо выражены. Однако АИ может протекать остро и довольно быстро распространяться из первичного очага поражения далеко за пределы раны. В таких случаях на первый план выходит микробная эндогенная интоксикация. При АИ ее определяют три источника специфические продукты жизнедеятельности и гибели микробов эндо и экзотоксины, активные протеолигические ферменты и токсические субстанции нарушенного метаболизма ,,,,. С менее мм. В.В. Чаленко и Ф. К.Катушев 5 следующим образом представляют стадийность развития эндогенной интоксикации в зависимости от состояния защитных сил организма. Если они в состоянии обезвредить токсические вещества, распространяющиеся из патологического очага в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость, то клинической манифестации не возникает, хотя при любом патологическом состоянии, возможно существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз нулевая стадия. При начальных проявлениях декомпенсации защитных и регуляторных систем начинается накопление эндогенных токсинов в организме стадия накопления продуктов первичного аффекта. Включение, напряжение и последующая декомпенсация регуляторных и защитных систем регуляция агрегатного состояния крови, калликреинкиппновой, нммунокомпетентной, перекисного состояния крови ведут к накоплению продуктов этих систем в токсически высоких концентрациях и появлению продуктов их извращенного функционирования аутоантител, комплексов фибриногена и гепарина с тромбогенными белками, свободных радикалов, нестабильных гидроперекисей. Развивается стадия декомпенсации регуляторных систем и аутоагрессии. Одновременно токсические продукты попадают в неизмененные клетки, вызывая нарушение внутриклеточного обмена, повреждение биологических мембран и цитолиз, что ведет к изменению распределения и диссеминации цитолокализованных веществ, появлению аутоантигенов и патологических метаболитов стадия извращения метаболизма. И, наконец, грубые повреждения регуляции и метаболизма ведут к нарушению внутренней среды организма, ломке барьеров, всасыванию неизмененных и малоизменснных продуктов из кишечника, что приводит к финальной стадии дезинтеграции макроорганизма как единого целого 5.