Оптимизация методов диагностики и хирургического лечения плевролегочных гнойных осложнений при тяжелой сочетанной травме груди и головы

• Автор: Куйбида, Олег Ростиславович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 142 с. : 9 ил.

ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Методы статистического анализа. ГЛАВА 3. Информативность лабораторной диагностики. ГЛАВА 4. Общие положения хирургической тактики. Частные вопросы хирургической тактики. ГЛАВА 5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ. ВЧСВЛ высокочастотная вентиляция легких
Наряду с указаниями на возможность развития артериальной гипоксемии , 3, 7, 3, 6, имеются данные, свидетельствующие в пользу сохранения исходного РаОг даже при повреждении легочной ткани 7, 0. Среди механизмов, вызывающих снижение напряжения кислорода в артериальной крови, указывают главным образом на гиповолемию, при которой происходит рост внутрилегочного шунтирования 2, 3, функционального мертвого пространства в легких , , прогрессирующее увеличение легочного отека 5, 8. Дыхательные расстройства 3, 7, 5, 7, 2, 5, 6 это проявление эффекта шунта, увеличение объема внутрилегочной жидкости. По мнению авторов, шунт вызывается переполнением альвеол, их гиповентиляцией и образованием зон ателектазов. В результате чего уменьшается функциональная остаточная емкость.


В последние годы в литературе все возрастающее внимание уделяется вопросам диагностики и лечения острых нарушений дыхания, характеризующихся прогрессирующим увеличением артериальной гипоксемии, возникающей в ближайшем посттравматическом периоде. Эта форма нарушения дыхания, получившая название синдрома острой дыхательной недостаточности, имеет в литературе еще ряд синонимов респираторный дистресс синдром взрослых РДСВ, шоковое легкое, влажное легкое Да Нанга и т. Возможность развития данной патологии показана и при других экстремальных воздействиях, в частности при острой массивной кровогютере 8, а также как осложнения ряда остро протекающих заболеваний , , 2, 5, 3, 2, 2, 8, 1. В американской литературе 7, 2 этот синдром встречается примерно у больных и пострадавших и дает почти летальности 3, 8. При сочетанной травме он достигает , а при торакальной 3, 0, 6. Кроме того, если свойственные данному синдрому легочные структурные изменения при внегрудных повреждениях наступают в среднем на сутки, то при травме груди на 2е 2,2. Эти изменения на конечном этапе развития патологического процесса имеют весьма пеструю картину, в которой при исследовании микропрепаратов можно видеть микротромбы, уплотнения, интерстициальные и внутриальвеолярные отеки, участки мезенхимальной пролиферации, кровоизлияния в паренхиму, гиалиновые мембраны, ателектазы, жировую эмболию, бронхопневмонию , 2, 6, 2, 4, 9. Анализируя литературу по данному вопросу, можно заключить, что в основе синдрома лежит прогрессирующий отек легочной ткани, которому сопутствует а в ряде случаев предшествует сложная цепь патологических процессов. Среди механизмов, способствующих формированию РДСВ, указывается на повышение давления в малом круге кровообращения.