Лечение ожоговой и комбинированной травмы с использованием препарата "Риботан" (экспериментальное исследование)

• Автор: Моновцов, Игорь Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 116 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

Раздел I ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

Глава 1. Иммунологические аспекты ожоговой и комбинированной

травм 1,

Глава 2. Действие иммунотропных препаратов на репаративные

процессы при травматической болезни

Раздел II СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Глава 3. Материалы и методы исследований

3.1. Объект исследований

3.2. Исследуемый препарат и экспериментальные модели
3.3. Индукция иммунного ответа и методы его оценки
3.4. Морфологические исследования костной мозоли и кожных покровов
Глава 4. Изучение иммунологической реактивности и репаративных
процессов при экспериментальных травмах
Глава 5. Влияние риботана на иммунитет животных при ожоге,
переломе и их комбинации
Глава 6. Репарация кожи и костной ткани, летальность при
экспериментальных травмах в условиях иммунокоррекции риботаном
Глава 7. Применение спленоцитов, модифицированных риботаном,
при иммунокоррекции ожоговой и комбинированной травмы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В гипофизе и надпочечниках нарастают дегрануляция эндокринных клеток, явления дискомплексации паренхимы и иногда также диапедезные кровоизлияния . Реакция костного мозга характеризуется снижением массы клеток и абсолютного содержания колониеобразующих клеток КОВ, обладающих остеогенной способностью. Это может быть обусловлено миграцией КОВ из отдаленных по отношению к области перелома участков костного мозга в очаг раны , а также действием раневых токсичных продуктов на клеткипрсдшсственнпки, повышением концентрации глюкокортикоидов и адреналина, способных подавлять пролиферацию фибробластов . В вилочковой железе отмечают признаки стимуляции тимоцитов с усилением их миграции и снижением показателя корковомозгового отношения. Одновременно прогрессируют нарушения микроциркуляции с диапедезными кровоизлияниями, очаговыми некрозами паренхимы, колликвацией и набуханием тимусных телец, что рассматривается как своеобразная плата за адаптивную перестройку иммунной системы в условиях стресса , 9. Снижается количество Тлимфоцитов, их функциональная и пролиферативная активность, а также угнетение их цитотоксической активности . Развитие ТБ в III периоде сопровождается истончением коркового вещества надпочечников с утратой обычных запасов липидов и лииофуешиюзом клеток . В красном костном мозге появляются признаки пролиферации эритрона и миелоцитарного ростка. Продолжается адаптивная перестройка иммунной системы, что сопровождается акт дентальной трансформацией вилочковой железы с прогрессирующей утратой коркового вещества.