Коррекция гипоксических нарушений при деструктивных формах острого панкреатита

• Автор: Коноваленко, Алексей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 126 с. : 3 ил.

1.1. Патогенез острого панкреатита с точки зрения нарушений в системе энергетического гомеостаза

1.2. Общие принципы коррекции гипоксии.

1.3. Варианты антигипоксантиой терапии при остром панкреатите

1.3.1. Принципы коррекции микроциркуляторных нарушений

1.3.2. Обоснование и результаты применения сукцинатсодержащих анти гипоксантов у больных острым панкреатитом

1.3.3. Перспективы применения анти гипоксантов при коррекции пан

креатической генагаргии

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2. Г Харакгеристика экспериментального раздела работы.

2.2. Характеристика клинических групп.

2.3. Лабораторные методы исследования.

2.3.1. Общеклинические лабораторные методы
2.3.2. Определение акгивности ферментов энергетического метаболизма
2.3.3. Показатели, характеризующие окислительновостановительный гомеостаз.
2.3.4. Исследование системы поддержания агрегатного состояния крови 2.3.5 Показатели эндогенной интоксикации.
2.4. И пару ментальные методы исследования
ГЛАВА 3 ВЛИЯНИЕ РЕАМБЕРИНА НА ЭНЕРГЕТИЧЕСКИЙ МЕТА
БОЛИЗМ ПРИ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОМ ПАНКРЕАТИТЕ.
ГЛАВА 4 РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ РЕАМБЕРИНА У БОЛЬНЫХ
ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ
ГЛАВА 5 РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ КОМБИНИРОВАННОЙ АНТИГИПОКСАНТНОЙ ТЕРАПИИ У БОЛЬНЫХ ПАНКРЕОНЕКРОЗОМ ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При остром панкреатите скорость кровотока и потребление кислорода после некоторого повышения в течение первого часа развития заболевания, через 2 часа снижаются почти в 3 раза и остаются на таком уровне в течение первых суток заболевания. Это связано со стазом в портальной системе, затруднением венозного и
лимфооттока, нарушением микроциркуляции в поджелудочной железе. I енерализованное повреждение тиоловых соединений продуктами перскисного окисления липидов способствует уменьшению резистентности клеток организма к развивающейся гипоксии . Снижается синтез АТФ в митохондриях печени и поджелудочной железы, развивается аминокислотный дисбаланс, нарушаются механизмы, предотвращающие аутолиз ткани поджелудочной железы. Панкреатогенный эндотоксикоз приводит к развитию синдрома полиорганной недостаточности, которая сопровождается дальнейшим ухудшением кровоснабжения поджелудочной железы, усугублением энергетического дефицита и прогрессированием панкреонекроза 4. Эти нарушения приводят к развитию на уровне клетки гипоксии. Механизмы развития, компенсации и декомпенсации гипоксии при остром панкреатите не отличаются от таковых при других патологиях. Можно лишь предположить. Гипоксию определяют как несоответствие энергопотребности клетки и энер опродукции в системе митохондриального окислительного фосфорилирования. Упрощенно энергетическое состояние клеток тканей может быть охарактеризовано как соотношение действующих масс аденилатной системы АТФАДФ. По существу это соотношение отражает текущий баланс между расходом энергии на поддержание жизнеспособности, функций клетки и продукцией АТФ в ходе субстратного и окислительного фосфорилирования.