Клинико-экспериментальное обоснование оптимизации лечения больных распространенным перитонитом на основе использования прямой гепатотропной терапии

• Автор: Ивачев, Александр Семенович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 225 с. : 5 ил.

1.1. экспериментальный перитонит стр.

1.2. санация брюшной полости стр.

1.3. значение лапаростомии и программированной стр. релапаротомии

1.4. интубация кишечника при перитоните стр.

1.5. кровоток v. и е бактериемия стр.

1.6. состояние печени при перитоните стр.

1.7. интоксикация при перитоните стр.

1.8. иммунитет при перитоните стр.

1.9. консервативное лечение печночной недостаточ стр. ности

Глава 2. Материалы и методы исследования стр.

2.1. общая характеристика больных стр.

2.2. методы лабораторного анализа стр.
Глава 3. Собственные наблюдения стр.
3.1. клинические особенности перитонита в после стр. операционном периоде
3.2. санация брюшной полости стр.
3.3. дренирование брюшной полости стр.
3.4. выбор места контрапертуры на брюшной стр. стенки
3.5. особенность выполнения вынужденных стр. релапаротомий
3.6. лечение больных эвентраций 1 стр.
3.7. показания к программированной релапаро 7 стр.
3.8. интубация кишечника 5 стр.
3.9. лапаростомия 2 стр.
Глава 4. эндолимфатическая терапия 9 стр.
Глава 5. особенности гепатотропной терапии при перитоните 5 стр.
5.1. топографические особенности собственной 5 стр.
печночной артерии
5.2. топографические особенности пупочной вены 9 стр.
5.3. топографические особенности правой 2 стр. желудочносальниковой и средней ободочной
5.4. характеристика экспериментального материала 4 стр.
5.5. прямая гепатотропная терапия 9 стр.
5.6. содержание витаминов А и Е в ткани печени 2 стр.
Глава 6. оценка некоторых показателей иммунных и 4 стр.
доиммунных факторов защиты организма
6.1. оценка опсонофагоцитарной системы 4 стр.
организма
6.1.1. оценка резерва опсонической активности 6 стр.
комплемента в системе АПАК
6.1.2. уровень фибронектина плазмы 7 стр.
6.1.3. анализ динамики СРБ 9 стр.
6.2. характеристика гуморального иммунного 0 стр.
6.2.1. уровень иммуноглобулинов классов А,М,в 0 стр.
6.2.2. анализ динамики уровня ЦИК 3 стр.
6.2.3. определение относительной аффинности 4 стр.
антител к глюкозаминилмурамилдипептиду
Заключение 6 стр.
Выводы 9 стр.
Практические рекомендации 2 стр.
Список литературы


Отмечается адгезия микрофлоры к кишечному эпителию с последующим внедрением е в энтероциты, а в дальнейшем, вследствие нарушения барьерной функции кишечной стенки, проникновение микроорганизмов и их токсинов в лимфу, кровь и в брюшную полость 3, 8. К этому необходимо добавить повреждающее действие образующимися в процессе гниения газами аммиаком, сероводородом, углекислым газом, вследствие перерастяжения кишечной стенки, нарушений микроциркуляции и непосредственного воздействия токсических веществ на слизистую оболочку 1, 5, 2, 6. Активация гнилостных и бродильных процессов приводит к избыточному образованию высокотоксичных веществ индола, фенола, скатола, гистамина, путресцина, кадаверина и др. Развивающийся парез способствует увеличению давления как внутри кишечника , так и брюшной полости, нарушению электролитного и водного обмена, микроциркуляции, процессов всасывания На этом фоне возникают выраженные нарушения центральной гемодинамики и дыхательной функции . Бактериальная интоксикация при перитоните в большей степени является интестиногенной , кроме этого продукты кишечного содержимого по своей значимости в поддержании токсикоза сопоставимы с компонентами гнойного содержимого брюшной полости . Утрата тонкой кишкой защитной барьерной функции при перитоните является основным фактором, определяющим прогноз течения эндогенной интоксикации 1. Несмотря на перечисленные выше аргументы, встаки механизм транспорта эндотоксина через слизистый барьер остается до конца не изученным . Основными источниками системной бактериотоксинемии являются брюшная полость и содержимое кишечника 7.