Изменения в гепатобилиарной системе при хроническом толстокишечном стазе и тактика патогенетической хирургической коррекции висцероптоза

• Автор: Слепцов, Валерий Дидимович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Якутск
• Количество страниц: 122 с. : 11 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. ВВЕДЕНИЕ . ГЛАВА I. Этиология и патогенез висцсроптоза. Хирургическое лечение. ГЛАВА II. Методы исследований. Методика фракционного дуоденального зондирования . Морфологические исследования . ГЛАВА III. Результаты поэтажной монометрии. Результаты фракционного дуоденального зондирования . Результаты микроскопии дуоденального содержимого . Данные лабораторных исследований. Резюме. ГЛАВА IV. Кррекция изменений гепатобилиарной системы в комплексном хирургическом лечении висцероптоза . Показания к хирургическому лечению больных с висцероптозом. Предоперационная подготовка . Хирургическая коррекция висцероптоза и лечение его осложнений . ГЛАВА V. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ . БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК . Все функции печени тесно взаимосвязаны между собой, и изменение либо выпадение одной из них приводит к нарушениям остальных функций. Следствием этих функциональных нарушений является развитие печеночной недостаточности 6. Печеночная недостаточность может развиться в результате воздействия на печень любых факторов, повреждающих гепатоциты.


Интересны наблюдения Т. Н. Субботиной 6. Полученные автором результаты показывают, что у больных ЖКБ при наличии поражения печени гспатотропными агентами, в частности вирусом гепатита В, в первую очередь изменяются наиболее уязвимые ультраструктуры ЭПС и митохондрии, что сказывается на белковообразующей функции и энергетическом обмене в гепатоцитах. Указанные ультраструктурные изменения находят отражение в биохимическом синдроме гспатоцеллюлярной недостаточности, который корродируется с тяжестью морфологических изменений. Нарушение желчеобразования и желчевыделен ия проявляется внутриклеточным холестазом, который вначале может не сопровождаться повышением уровня билирубина в крови. Прогрессирование ультраструктурных изменений закономерно приводит к нарушению процессов желчеобразования и желчевыделения, морфологическим отражением которых является вначале накопление большого количества мицелл желчи, их перераспределение по цитоплазме гепатоцитов, а затем изменения на билиарных полюсах в виде деструкции микроворсинок, расширения желчных капилляров и обтурацией их мицеллами желчи. Учитывая, что указанные морфологические изменения наблюдаются на фоне отсутствия обтурации холедоха, следует предположить блокаду желчеобразования в печеночных клетках, которая обусловлена воздействием на печень гепатотропных агентов и ведет к синтезу литогенной желчи. Прогрессированию данного процесса способствуют воспалительные и фибропластичсскис изменения в ткани печени, а также формирование подпеченочного холестаза.