Диссекция коммуникантных вен из мини-оперативного доступа при хронической венозной недостаточности нижних конечностей в стадии трофических расстройств

• Автор: Пышаков, Глеб Анатольевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 131 с. : 13 ил.

Глава 2 Характеристика клинических наблюдений и методов исследования

2. Роль ультразвукового ангиосканирования в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. Радиоизотопная флебосцинтиграфия в оценке состояния венозной системы нижних конечностей. У казатель литературы
нические, проявляющиеся артериоспазмом, раскрытием артериовенозных шунтов, расширение капилляров и венул, нарушения функции эндотелия, нарушением лимфообращения нижних конечностей Думпе Э. П., Кузин М. И. , Лапчинский В. А., Савельев , Бауэрзакс Ж. В дальнейшем механизмы, участвующие в патогенезе хронической венозной недостаточности, включают дисфункцию эндотелиальных клеток, капилляров и венул, повышение адгезии и трансэндотелиальной миграции лейкоцитов, а также нарушение проницаемости эндотелия. Экстраваз ация клеток крови многоступенчатый процесс, включающий активацию лейкоцитов и высвобождение адгезивных молекул как лейкоцитами, так и клетками эндотелия. На поверхности эндотелиальных клеток венул расположены специфические поверхностные протеины Е и Р селектин и эндотелиальные иммуноглобулиновые протеины.


Фиксированные и мигрирующие лейкоциты становятся причиной частичной обструкции просвета капилляров и снижения капиллярного кровотока Данный механизм участвует в развитии капиллярной гипоперфузии, связанной с хронической венозной недостаточностью О. Аккумуляция
и активация лейкоцитов в интерстициальных тканях приводит к высвобождению кислородных метаболитов и протеолетических ферментов из цитоплазматических гранул i . Патологические сдвиги в микроциркуляторном русле активизируют эндогенную инфекцию, способствуют аутосенсибилизации Аничков М. Н., Кузин М. И., Хохлов А. М., , В Л 9, i МЛ 7. Все факторы, описываемые выше, раскрывают причины развития хронической венозной недостаточности, объясняют такие тяжелые проявления варикозной болезни, как лилодерматоосклероз, трофические расстройства мягких тканей голени и трофические язвы. Коммуникантные вены играют важнейшую роль в патогенезе хронической венозной недостаточности и трофических расстройствах мягких тканей нижних конечностей Васютков В. Я Нормальному кровообращению в нижних конечностях способствует не только эффективная насосная функция мышечновенозной помпы, но и наличие нормально функционирующих клапанов вен, в том числе и клапанов коммуникантных вен. В норме коммуникантные вены диаметром от 0, до 2 мм имеют клапаны, расположенные преимущественно в субфасциальной части сосуда и ориентированные для обеспечения оттока крови из поверхностных вен в глубокие Еча Г. В случаях врожденной неполноценности или поражения венозных клапанов на фоне варикозной болезни возникает патологический рефлюкс крови из глубоких в поверхностные вены, что приводит к гипертензии в поверхностных венах и их расширению Веденский А.