Диагностика и лечение тонкокишечной непроходимости

• Автор: Лебедев, Александр Георгиевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 280 с. : 29 ил.

Общая характеристика клинических наблюдений. Глава V

5. Глава VI 6. Глава VII

7. Нарастающая гиповолсмия, обусловленная безвозвратными потерями, является пусковым механизмом развития сосудистых расстройств и изменений со стороны крови при острой кишечной непроходимости. Происходит перераспределение крови, атрегация тромбоцитов и экстраваскулярнос, транскапилярное перемещение жидкости , , 0, 4,7. Чрезмерная вазоконстрикция и централизация кровообращения сопровождается гемоконцентрацией и замедлением скорости кровотока в микрососудах, атрегацией форменных элементов и нарушением реологических свойств крови. Образующиеся при этом тромбы могут разноситься током крови, оседать в жизненно важных органах и вызывать микроциркуляторную блокаду, а это приводит к развитию почечной и печеночной недостаточности 1, 6, 9, 8,8. При острой кишечной непроходимости нарушение в системе гомеостаза так же, как и интоксикация, существенно влияет на течение заболевания и требует соответствующей коррекции на всех этапах лечения больного.


Происходит выраженное изменение капиллярного кровообращения и давления во внеклеточном пространстве, что сказывается на состоянии внутриклеточного пространства , ,, ,1, 9. Темпы потерь питательных веществ при ОТиКН обгоняют возможности компенсации за счет мобилизации эндогенных запасов. Нарушения гомеостаза становятся трудно корригируемыми, возрастает интоксикация, и это существенно ухудшает прогноз и исход заболевания , 4, 1, 4, 3,4. В качестве основных локальных факторов патогенеза острой тонкокишечной непроходимости рассматриваются нарушения регионарного кровообращения в кишке и значительный рост кишечной флоры. Расстройства регионарною кровообращения касаются, в основном, микроциркуляторного русла, в котором наблюдается замедление кровотока, стаз и агрегация эритроцитов, а также повышение проницаемости сосудистой стенки 0, 4, 5,6, 9,. При наличии странгулированной петли этот процесс развивается ярко и резко. При обтурации он пролонгирован во времени и слабо выражается. Иногда настолько слабо, что заметить это изменение очень сложно. Поэтому некоторыми авторами, вообще, ставится под сомнение роль нарушений кишечной гемоциркуляции при этой форме острой кишечной непроходимости , 0, 1, 9,0,8. Псрерасгяжение стенки кишки выше места препятствия вызывает потерю, в первую очередь, плазмы, а затем, и эритроцитов. Вследствие этого, участок кишки подвергается некротическим изменениям с развитием патогенной микрофлоры и выделением токсических продуктов, вызывающих интоксикацию организма , ,, 1, 8.