Оптимизация лечения острого панкреатита с применением мини-инвазивных технологий

• Автор: Закиров, Ильшат Авгатович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 159 с. : 3 ил.

ГЛАВА 1. Методы хирург ического лечения больных острым панкреатитом ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. НЕКОТОРЫЕ ОСОБЕННОСТИ ДИАГНОСТИКИ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ОСТРОГО ПАНКРЕАТИТА. Рентгенологическая диагностика ГЛАВА 4. В соответствии с современным пониманием патогенеза в развитии острого панкреатита выделяют две основные фазы заболевания 0,2,5. Первая фаза обусловлена формированием генерализованной воспалительной реакции в течение первых 2 недель от начала заболевания, когда аутолиз и некробиоз ПЖ, забрюш инной клетчатки и развитие ферментативного асцитперитонита носят абактериальный характер. Тяжесть состояния больных обусловлена выраженной панкреатогенной токсинемией. У части больных в этих условиях в течение ч от начала заболевания развивается панкреатогенный шок и ранняя полиорганная недостаточность, которая служит основной причиной смерти больных в эти сроки. При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 0. Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием поздних постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы.


При стерильных формах панкреонекроза летальность варьирует от 0 до 0. Вторая фаза острого панкреатита связана с развитием поздних постнекротических инфекционных осложнений в зонах некроза различной локализации и обусловлена активацией и продукцией аналогичных первой фазе воспалительных субстанций, действием токсинов бактериальной природы. В этот период основу патогенеза составляет качественно новый этап формирования системной воспалительной реакции в виде септического
инфекционнотоксического шока и септической полиорганной недостаточности. Наибольшая летальность зарегистрирована после первой недели от начала заболевания, преимущественно за счет развития инфицированного ианкреонекроза, при котором летальность варьирует от до 1. Существует прямая зависимость между масштабом некроза, объемом поражения паренхимы Ж, распространенностью некротического процесса в парапан креатической жировой клетчатке и забрюшинном пространстве с вероятностью их контаминации и инфицирования эндогенной микрофлорой. Средняя частота инфицирования при нанкреонекрозе составляет . Инфицированные формы некроза выявляют у больных на 1й неделе заболевания, у на 2й, у на 3й и у больных па 4й неделе заболевания 0. В удаленных на операции некротических тканях идентифицированных баюерий являются грамотрицательными. Инфицирование изначально стерильных зон ианкреонекроза обусловлено транслокацией условнопатогенной микрофлорой эндогенного внутри кишечного происхождения 6,5. Патогенез кишечной недостаточности и знтерогенной транслокации бактерий представлен на схеме 1.