Коррекция эндотоксикоза и иммунодефицита при критической ишемии у хирургических больных с диабетической макроангиопатией

• Автор: Черкезов, Диоген Ильич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 126 с. : 10 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ Стр.

Введение.

Глава 1 Обзор литературы.

Глава И. Характеристика клинического материала и методов

исследования

Глава 1П. Иммунореактивность и метода иммунокоррекции у больных с ишемией нижних конечностей на фоне диабетической макроангиопатии в пожилом и старческом возрасте.

Глава IV. Эндотоксикоз и методы его коррекции

Заключение.
Выводы.

Практические рекомендации

Литература


Исследования показали, что изменения реологических свойств крови возникают в ранние сроки диабетической ангиопатии и в первую очередь отмечаются изменения эритроцитов с нарушением внутриэритроцитарных и мембранных обменных процессов. Вследствие повышения мембранной проницаемости понижается осмотическая резистентность эритроцитов, что приводит к выходу гемоглобина в кровь. Снижение фибринолитической активности крови, содержание свободного гепарина, повышение концентрации фибриногена, общих липидов и рлипопротеидов было характерным для большинства больных сахарным диабетом. При декомпенсации сахарного диабета процессы свертывания крови превалировали над процессами фибринолиза , , , 8. Наблюдалась активация калликреинкининовой системы. Кинины оказывают выраженное воздействие на функцию гладкой мускулатуры, расширяют артериолы, вызывают спазм венул, повреждают эндотелий сосудов, усиливают агрегацию форменных элементов крови в капилярах с нередким развитием тромбофлебита , . Раннее развитие и распространенность атеросклероза больших и средних артерий макроангиопатии у больных диабетом является закономерным следствием нарушения липидного обмена в периоды плохого гликемического контроля с повышением уровня общего холестерина ОХС, холестерина и липопротеидов низкой плотности ХС ЛНП, триглигцеридов ТГ и снижения уровня холестерина и липопротеидов высокой плотности ХС, ЛВП , , , 3, 8. Повышение уровня атерогенных липопротеидов у больных диабетом обусловлено повышенным образованием их в печени и замедлением катаболизма.