Использование аскорбата хитозана в мембранном дренировании гнойных ран

• Автор: Карапетян, Геворк Эдуартович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Красноярск
• Количество страниц: 122 с. : 39 ил.

1.1. Современные представления о патогенезе раневого процесса.

1.2. Этиопатогенез раневой инфекции.

1.3. Клиническая картина раневой инфекции.

1.4. Современные способы дренирования гнойных ран.

1.5. Хитозан и его производные

Глава 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Характеристика экспериментального материала

2.2. Характеристика клинического материала

2.3. Основные методы исследования.

2.3.1. Клинические исследования.

2.3.2. Морфологические исследования.

2.3.3. Микробиологические исследования
2.4. Химический синтез гелевых форм хи гозаиа.
2.5. Сравнительная оценка удельной производительности
полупроницаемой мембраны из .
Глава 3. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ АПРОБАЦИЯ
РАНЕВОГО ДИАЛИЗА С ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ АСКОРБАТА ХИТОЗАНА.
3.1. Стендовые исследования.
3.2. Особенности заживления гнойной раны в эксперименте.
Глава 4. МИКРОФЛОРА РАН ПРИ ГНОЙНОВОСПАЛИТЕЛЬНЫХ ПОРАЖЕНИЯХ МЯГКИХ ТКАНЕЙ
4.1. Количественный состав микрофлоры гнойных ран у больных с гнойновоегталительными поражениями кожи и мягких тканей
4.2. Качественный состав микрофлоры гнойных ран у больных с гнойновоспалительными поражениями кожи и мягких тканей.
4.3. Лнтибиотикочувствительность микрофлоры гнойных ран у
обследованных больных в зависимости от способа лечения.
Глава 5. РЕЗУЛЬТАТЫ КЛИНИЧЕСКОГО ПРИМЕНЕНИЯ МЕМБРАННОГО ДРЕНИРОВАНИЯ ГНОЙНЫХ РАН С
АСКОРБАТОМ ХИТОЗ.
5.1. Результаты хирургического лечения больных с гнойновоспалительными заболеваниями мягких тканей при проведении традиционной терапии
5.2. Результаты клинического применения мембранного
дренирования гнойных ран с использованием аскорбата хитозана.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В первой фазе сутки после воздействия травмирующего агента усиливаются процессы жизнедеятельности повышаются температура тела и основной обмен, усиливается распад белков, жира и гликогена, выявляются нарушения их окисления, снижается проницаемость клеточных мембран, подавляется синтез белка в ряде органов и угнетается физиологическая регенерация. Начальными механизмами этой стадии является возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы, выделение в кровь гормонов мозгового слоя надпочечников, инсулина, АКТГ и глюкокортикостероидов. Указанные реакции в основном неспецифичны для раневого процесса, а являются характерными признаками общего адаптационного синдрома , , 7. Во второй фазе 0 сутки после ранения преобладает влияние парасимпатического отдела вегетативной нервной системы повышается масса тела, происходит нормализация белкового обмена, активизируются процессы регенерации. Местные реакции на травму практически во всех случаях обусловлены взаимодействием двух повреждающих факторов наличием очага тканевой деструкции и микробного возбудителя. Характерной особенностью раневого
процесса является то, что микрофлора разрушает естественные барьеры организма, благодаря присутствию травматического дефекта и местного повреждения тканевых структур 3. Местное действие травмы обусловлено, прежде всего, непосредственным повреждением в зоне ранения клеток, сосудов и нервов, в результате чего нарушается микроциркуляция, высвобождаются химические медиаторы, изменяется обмен веществ и клеточный состав раны 1, 2, 7, 3. В настоящее время расстройства и восстановительные процессы со стороны микроциркуляторного русла делят на внутри и внесосудистые изменения 9. II. III.