Патогенетические и дифференцированные подходы к обоснованию цитокино-, озоно- и лазеротерапии в комплексном лечении гнойно-воспалительных заболеваний органов брюшной полости и забрюшинного пространств

• Автор: Варганов, Михаил Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 244 с. : 9 ил.

1.1.Современные взгляды на патогенез перитонита и
принципы его лечения
1.2. Взаимосвязь иммунной и воспалительной реактивности.
1.3. Механизмы системного действия низкоинтенсивного лазерного излучения при перитоните.
1.4 Механизм лечебного действия озона
на организм человека.
1.5. Механизм лечебного действия препарата Спленопид
Глава 2. Материалы и методы исследования
2.1. Клиническая характеристика исследуемых больных.
2.2. Технология изготовления озонированного раствора
и методика его применения при перитоните.
2.3. Технология изготовления препарата Спленопид
и методика его применения при перитоните.
2.4. Методика применения лазеротерапии при перитоните.
2.5. Методика экспериментального изучения иммуномодулирующих свойств цитокино, озоно и лазеротерапии
Глава 3. Экспериментальное исследование комплексного применения
цитокино, озно и лазеротерапии при перитоните
Глава 4. Результаты лечения больных гнойновоспалительными заболеваниями органов брюшной полости и
забрюшинного пространства группа сравнения.
Глава 5. Клиническая эффективность цитокино, озоно и лазеротерапии у больных гнойновоспалительными заболеваниями органов брюшной полости и забрюшинного пространства
5.1. Динамика гематологических показателей
у больных основной группы.
5.2. Динамика биохимических показателей
у больных основной группы.
5.3. Оценка показателей иммунитета у
больных основной группы.
Глава 6. Отдаленные результаты лечения больных
гнойновоспалительными заболеваниями органов
брюшной полости и забрюшинного пространства.
Заключение
Выводы.
Практические рекомендации
Список литературы


Одновременно ИЛ1 и ФИО аутокринно потенциируют секрецию ИЛ6 в макрофагах и некоторых других клетках. Динамика накопления в крови последнего отстает от ИЛ1 и ФИО на 2 5 часов и примерно совпадает с появлениями первых клинических симптомов острого воспалительного процесса 8, 4, 1. Далее скоординированное действие противовоспалительных цитокинов запускает секрецию острофазных белков в печени заметное увеличение в крови их отдельных представителей запаздывает от соответствующей динамики ИЛ6 примерно от 3 до часов. Затем ИЛ6, через аутокринные эффекты на макрофаги, по принципу отрицательной обратной связи, ограничивает продукцию ИЛ1 и ФИО. При этом ИЛ6, в отличие от ФИО и ИЛ1, менее выражено потенцирует противовоспалительную реакцию, а именно повышение температуры тела, местную эксудативнососудистую реакцию и активацию эффекторной функции фагоцитов. Однако это не касается продукции острофазных белков печени, где ИЛ6 отводится приоритетная роль. Следует отметить, что особо существенно увеличивается относительный вклад ИЛ6 в цитокиногенез при хронизации воспалительного процесса. Поэтому его ещ называют цитокином хронизации 8, 9. Таким образом, ключевым эндокринным действием ИЛ6 является индукция биосинтеза острофазных белков в печени. Их продукция там усиливается уже через часов от начала активного воспалительного процесса. Накопление острофазных белков в крови существенно опережает динамику появления там АГспецифичных факторов иммунного ответа. Они закрывают окно уязвимости организма до появления достаточного количества 1й.