Возможности стимуляции регенерации фетальными и биологическими материалами при циррозе печени

• Автор: Янгиров, Искандер Вазирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 137 с.

1.1 Этиология, патогенез и основные осложнения хронических гепатитов и циррозов печени.
1.2 Методы хирургического лечения диффузных заболеваний печени.
1.3 Клеточные тшологии в лечении хронических гепатитов и циррозов
печени.
ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ
2.1 Характеристика экспериментального материала
2.2 Характеристики аллогенного диспергированного биоматериала и фетальной ткани печени.
2.3 Методики оперативных вмешательств на печени в эксперименте.
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Морфологическая и функциональная оценка изменений при экспериментальном циррозе печени. Исследование регенерации цирротически измененной печени и при ее частичной резекции.
3.2. Морфофункциональные особенности стимуляции регенерации печени при экспериментальном циррозе при использовании диспергированного биоматериала.
3.3. Динамика морфофункциональных изменений в печени при трансплантации фетальной ткани.
3.4. Морфофункциональная оценка регенеративных процессов в печени при комбинированном применении аллогенного диспергированного
биоматериала и фетальной ткани.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


По данным зарубежных авторов существует две теории относительно механизмов образования гепатокарциномы у вирусоносителей с хроническим заболеванием печени. Первая теория 4, 4, 9 теория нодулярного цирроза, состоящая в том, что непрямой кумулятивный эффект процессов репарации и замещения гепатоцитов приводит к дисплазии, а следом и к нсоплазии. Это мультистадийный процесс, в течение которого такие факторы, как длительная токсичность и оксидативный стресс, связанный с воспалением, могут вызывать мутации ДНК, приводящие к генетической дестабилизации, играющей существенную роль в формировании неоплазии. У. Макашов и соавт. В при хронической инфекции сам по себе является необходимым и достаточным фактором канцерогенеза. Однако, важно учитывать то, что геиатокарцинома может иметь место и в отсутствии гепатита В. Вторая вирусная теория , , 1, 0, 1, 4, 1, которая состоит в том, что прямое и продолжительное воздействие дикого или мутантного вируса может оказывать влияние на клеточный цикл, приводя к появлению и ммортал изованн ых бессмертных гепатоцитов с прогрессированием в сторону неоплазии. Можно сказать, что несомненными достоинствами обладает и нодулярная и вирусная теории патогенеза гепатокарциномы, с учетом того, что они обе носят рабочий характер. На самом деле, в обеих теориях есть много общего. Можно сказать, что вирусная теория представляет собой довольно сложную и беспорядочную картину, в которой сочетается прямое и непрямое действие вируса. Большинство работ выполнено на трансгенных мышах и других животных моделях, результаты которых нельзя аппроксимировать на человека, или это можно сделать лишь в незначительной степени.