Экспериментальное обоснование применения дермального эквивалента в лечении ран

• Автор: Протасов, Михаил Викторович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 158 с. : 51 ил.

Список используемых в тексте сокращений. ГЛАВА 1. Патогенез раневого процесса. Биологические свойства белков целомической жидкости регенерирующей морской звезды а. ШпаБ гиЬепБ. ГЛАВА 2. Получение белковых фракций целомической жидкости регенирирующей морской звезды. Морфологические исследования. ГЛАВА 3. Результаты описательной микроскопии тканей моделированной раны с имплантацией ПХВкамеры. Л . Результаты корреляционного анализа активности ММП и количественных морфологических тканей раны с имплантацией ПХВкамеры. ПХВкамеры. Обсуждение результатов моделирования рапы с имплантацией ПХВкамеры. В течение первых часов после повреждения базальные и супрабазальные кератиноциты претерпевают фенотипические изменения. Они увеличиваются в размерах, приобретают вытянутую форму, сокращают внутриклеточные тонофиламснты, утрачивают большую часть межклеточных контактов и полудесмосом и изменяют экспрессию интегриновых рецепторов i , , , . Для прикрепления к ламинину базальной мембаны, кератиноциты несут на своей поверхности рецепторы, называемые интегринами.


Смена профиля интегринов кератиноцитами может объяснять задержку во времени между нанесением раны и началом эпителизации. С первого дня после нанесения раны активируются и начинают пролиферировать фибробласты адвентиции мелких сосудов. X . Примерно через неделю сгусток в ране полностью колонизируется активированными фибробластами, синтезирующими такие компоненты ВКМ как фибронектин, коллаген, эластин и протеогликаны i , , . Постепенно провизорный матрикс заменяется на коллагеновый, продуцированный фибробластами. В течение второй недели раневого процесса часть фибробластов трансформируется в миофибробласты, которые экспрессируют актиновые фибриллы и соединения клеток друг с другом и с матриксом. Миофибробласты схожи с гладкими миоцитами тем что способны создать значительную контракцию, необходимую для стягивания раны . В., ii . Если дефект ограничивается эпителием, то рана может зажить без образования рубца. При более глубоких повреждениях формируется рубец, содержащий более грубые и плотные, чем в нормальной коже, коллагеновые волокона и лишенный волосяных фолликулов, потовых и сальных желез. Вместе с тем, рубец никогда не достигает механической прочности нормальной кожи Серов В. В., Шехтер А. Б. Кузин М. И., Костюченок Б. М. Логинов В. И., Федоров С. А. . Реорганизация ткани рубца начинается со значительного снижения
количества капилляров, воспалительных клеток и фибробластов посредством апоптоза, , . Фибронектин и гиалуроповая кислота исчезают, как и коллаген III типа, который замещается коллагеном I типа . Коллагеновые волокона реорганизуются под воздействием протеолиза и репродукции.