Пути улучшения диагностики и лечения гепаторенального синдрома у больных острой абдоминальной хирургической патологией

• Автор: Климович, Игорь Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 271 с. : 49 ил.

ОАКоэф. ЭГЭГ Элекгрогас гроэнтерография

Оглавление
Введение . Глава. Классификация ГРС. Теоретические предпосылки по обоснованию роли кишечника в развитии гепаторенального синдрома при острой абдоминальной хирургической патологии. Глава 2. Глава 3. Показатели эндогенной интоксикации в периферической венозной крови, мезентериальной крови и кишечной лимфе. Морфологические исследования печени, почек и тонкого кишечника. Морфологические исследования почек. Многие авторы прослеживают связь увеличения случаев печеночнопочечной недостаточности у больных с осложненным течением хирургического заболевания ,, 9, 4, 8, 0, 9. У больных ОАХП при каждой нозологии имеет место основное этиопатогенетическое звено ГРС. СМП и ППОЛ из воспалительно измененного желчного пузыря , , , 9, 7, 3, 6, 4. Происходит угнетение активности печеночной цитохром Р0зависимой оксидазы, что приводит к существенному замедлению скорости окислительного гидроксилирования в клетках печени и их дисфункции. Фиксированные макрофаги в печени реагируют чрезмерной продукцией провоспалительных цитокинов, активируются системы калликреинкининовая и комплемента, что значительно нарушает внутрипеченочный кровоток.


Пораженная печень до крови с не нейтрализованными токсинами сбрасывает по шунтам в систему нижней полой вены, которая быстро достигает почек и приводит к повреждению клубочков и нефротелия канальцев и развитию ГРС. У пациентов ОХМЖ это билиарная гипертензия, которая приводит к нарушению секреции и циркуляция желчи, в свою очередь внутриклеточная задержка билирубина приводит к морфологическим изменениям гепатоцитов , , , 8, 0, 5, 9, 0. Гипертензия в печеночных триадах
приводит к нарушению внутрипеченочного кровотока. Наступает гипоксия клеток печени с последующим угнетением биоэнергетических процессов, снижением тканевого дыхания, белковосинтетической и поглотительной функций печени. В крови накапливается избыток продуктов нормального обмена билирубин, фенол, скатол, индол, аммиак, дезоксихолевая кислота, а с течением времени и продуктов вторичной токсической аутоагрессии СМП, ППОЛ, что в совокупности приводит к повреждению клубочкового аппарата, нефротслия проксимальных и дистальных канальцев почек, его слущивание с явлениями тубулорексиса и формирование почечной недостаточности. Развивается ГРС. ПЖ, и активации калликреинкининовой системы, в результате чего происходят изменения гистоструктуры гепатоцитов с утратой их основных функций , , , 2, 0, 9, 1, 8, 2, 1, 7. ПОЛ, что в конечном итоге приводило формированию печеночной несостоятельности. В основе почечной недостаточности лежит разрушение сурфактанта фосфолипазой А2 в клеточных мембранах клубочков и почечных канальцев, а также поражение сосудов и клеток почек, обусловленное гиперлипидемией. Развивается ГРС.