Полиорганная дисфункция и недостаточность у обожженных

• Автор: Спиридонова, Тамара Георгиевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 301 с. : 19 ил.

ПОДИ полиорганная дисфункшынсдостатопюстъ, дисфункция и недостаточность ПОЛ перекисное окисление липидов ПОН полиорганная недостаточность п. Глава 1. Обзор литературы. Глава 2. Характеристика больных. Методы лечения и диагностики. Методы исследования. Клиническая диагностика. Методы лабораторной диагностики. Глава 3. Клиническое течение ожоговой болезни. Бактериемия и сепсис у обожженных. Глава 4. Характеристика параметров иммунной системы обожженных. Состояние клеточного звена иммунитета. Оценка эндогенной интоксикации. Глава 5. Результаты эзофагогастродуодсноскопии. Морфологические изменения слизистой оболочки желудка. Глава 6. Клиникоморфологическая структура синдрома полиорган ной недостаточности среди умерших. Нарушения функции сердечнососудистой системы. Активация клеток фагоцитарною звена сопровождается иммунодспрсссисй с угнетением Т и Вклеточной активации, дефицитом гуморальных факторов иммунитета, что способствует развитию инфекционных осложнении и сепсиса 2,2,6,0. Специфические иммунные механизмы при развитии СВО включаются медленнее и позднее, а при незначительной тяжести повреждения специфический иммунный ответ может и вовсе не развиться.


Развивающаяся тяжелая белковоэнергетическая недостаточность сопровождается развитием метаболического повреждения клеток, нарушением функции органов и ожогового истощения. Применение раннего энтерального питания обожженных позволяет уменьшить степень белковоэнергетической недостаточности и пс допустить развития ожоговой кахексии, которую еще совсем недавно рассматривали как закономерную стадию ожоговой болезни, а также сохранить интестинальный слизистый барьер и снизить число эитерогенпых инфекций 0,7,4,0,4,6,7. Важнейшим патофизиологическим проявлением системного воздействия медиаторов воспаления является повышение проницаемости микроцнркуляторного русла, что сопровождается выходом за его пределы воды, белков, электролитов ,3. В реализации этого эффекта прямо или опосредованно участвуют гуморальные воспалительные медиаторы, в том числе питокины, при непосредственном взаимодействии активированных нейтрофпловтромбоцкггов с эндотелиальными клетками. Воспалительные цнтокипы вызывают активацию эндотелиальных клеток, приводя к повышению сосудистой проницаемости путем уменьшения адгезивных связей между эидотелиатьными клетками, модуляции воспалительного ответа и пролиферации 6,5,6,9,5. Значительная роль в механизмах повышения сосудистой проницаемости принадлежит гиперпродукции оксида азота макрофагами, эндотелиальными и другими клетками. Он является важнейшим медиатором физиологических и патофизиологических процессов и при ожогах приводит к повышению системной, П том числе легочной, сосудистой проницаемости с аккумуляцией жидкости в интерстициальных пространствах 0,0,9.