Хирургическая тактика завершения лапротомии и релапаротомий по поводу разлитого гнойного перитонита

• Автор: Врублевский, Николай Михайлович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 147 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕИЯ

ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. ВАРИАНТЫ ЗАВЕРШЕНИЯ ЛАПАРОТОМИИ И РЕЛАПАРОГОМИЙ ПО ПОВОДУ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

ГЛАВА 3. АНАЛИЗ ТРАДИЦИОННЫХ МЕТОДОВ ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ РАЗЛИТЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ

ГЛАВА 4. ПОКАЗАНИЯ И ТЕХНИКА ЛАПАРОСТОМИИ КАК МЕТОДА ЗАВЕРШЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ ПО ПОВОДУ РАЗЛИТОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
ГЛАВА 5. СРАВНИТЕЛЬНАЯ ОЦЕНКА ВАРИАНТОВ ЗАВЕРШЕНИЯ ОПЕРАЦИЙ. НЕПОСРЕДСТВЕННЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ЛЕЧЕНИЯ ОСТРОГО ГНОЙНОГО ПЕРИТОНИТА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ

РАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Считается, что липосахарид запускает каскад патофизиологаческих реакций, ответственных за развитие полиорганных осложнений при перитоните. В ряду провоспалительных цитокинов многие авторы особое место отводят фактору некроза опухолей, как наиболее раннему медиатору воспаления. Известно, что фактор некроза опухолей является одним из ключевых медиаторов, ответственных за развитие эндотоксического шока i , , ДВСсиндрома Шойхет Я, Зорькин , i . Повреждение клеток и тканей воспалительными медиаторами ведет к нарушению их жизнедеятельности. В динамике воспаления важную роль играют биогенные амины гистамин, серотонин, они вызывают расширение сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости капилляров, отек, увеличение секреции слизи. Н.Ф. Торицин , . Вторая фаза воспаления характеризуется прогрессирующими расстройствами со стороны микроциркуляторного русла, нарастанием ДВСсиндрома. Реакция микроциркуляторного русла выражается в нарушении кровотока, повышении проницаемости сосудов, появлении плазматической экссудации, фагоцитоза и как следствие резорбции токсических метаболитов из брюшной полости в кровь и лимфу Зубарев П. Н., . Бактериемия, как следствие прорыва инфекции через лимфатическую систему в кровь, представляет собой одно из проявлений эндогенной интоксикации. В течение эндогенной интоксикации выделяют три фазы интоксикация диспротеинемия накопление промежуточных метаболитов. Вторая фаза проявляется ускоренным распадом катаболизмом белка и накоплением в крови выше критического уровня различных аминокислот до ,7 и полинуклеопротеидов до ,8.