Ранняя энтеральная терапия как элемент патогенетического лечения больных, оперированных по поводу острой спаечной тонкокишечной непроходимости

• Автор: Юдин, Андрей Борисович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 127 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ. ВВЕДЕНИЕ. Глава 1. Патогенез снайкообразования в брюшной полости. Энтеральная недостаточность в послеоперационном периоде у больных острой кишечной непроходимостью. Возможности использования энтеральной терапии при лечении острой кишечной непроходимости. Проведение энтеросорбции и энтерального лаважа. Деконтаминация аллохтонной микрофлоры тонкой кишки. Резюме. Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Общая характеристика групп пациентов. Методы лабораторной и инструментальной диагностики. Методика определения лейкоцитарного индекса интоксикации. Токоферола ацетат. Льняное масло. Нутризон стандарт. Хилак Форте. Статистические методы исследования. Глава 1. Рассматривая вопрос патогенеза острой спаечной тонкокишечной непроходимости ОСТКН, необходимо, в первую очередь осветить вопросы причин и механизмов возникновения спаечного процесса, который приводит в ряде случаев к развитию спаечной болезни брюшной полости. Частота последней возрастет из года в год, что обусловлено увеличением количества плановых и экстренных операций на органах брюшной полости Майоров М.


Необходимо упомянуть и об иммунологических аспектах спайкообразования. Так, изучая антигенное сходство кишечной палочки и ткани стенки кишки В. П.Рой и соавт. Шалаев М. Н. и соавт. Женчевский , . Развитие стойкого пареза кишечника в послеоперационном периоде, безусловно, важно в образовании спаечных сращений Дзасохов С. В., Осипов В. И., . Организация фибрина происходит к концу 3х суток, и если в течение этого времени имеет место депрессия плазминогеновой активности и угнетение локального фибринолиза, происходит образование спайки. В нормальных физиологических условиях кишечник сам является модулятором факторов фибринолиза . Ишемия же кишечника приводит к резкому угнетению этого процесса. Исследования последних лет выявили генетическую детерминированность склонности к спайкообразованию. Причиной этого является разница в ацетилирующей активности организма, которая определяется работой ацетилтрансферазы. Данный фермент является конституциональным, по активности которого люди делятся на 2 группы с фенотипом быстрого и медленного ацетилирования. У людей с фенотипом быстрого ацетилирования биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани превалирует над его катаболизмом, т. У людей с фенотипом медленного ацетилирования замедлен биосинтез внеклеточного компонента соединительной ткани по сравнению с е катаболизмом Чекмазов И. А., . В работах последних лет так же определена роль фермента циклооксигеназы 2 в формировании спаечного процесса и обоснована эффективность применения е селективных блокаторов .