Пункционные методы под УЗИ-контролем в лечении острого холецистита у больных с высоким операционно-анестезиологическим риском

• Автор: Комарницкий, Владимир Миронович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 128 с. : 6 ил.

1.2 Холецистэктомия из минидосту па у больных пожилого и старческого возраста
1.3. Пункционные вмешательства по УЗИ и рентгенконтролем.

1.4. Пункционные вмешательства при холецистите
1.5. Пункцноннодренажные методы в лечении внутри и околоиеченоч
ных абсцессов явившихся осложнениями острого холецистита
Глава 2. Общая характеристика клинического материала и методов
исследования.
Глава 3. Тактика лечения больных в основной и контрольной группе .
3.1. Оценка тяжести состояния пациентов и прогнозирование исхода лечения.
3.2. Тактика лечения пациентов контрольной группы.
3.3. Тактика лечения пациентов основной группы
3.4. Сравнительный анализ непосредственных результатов лечения пациентов основной и контрольной групп
Обсуждение.
Выводы
Практические рекомендации
Список литера туры.5

Введение


Всасывание окиси углерода в кровь способствует возрастанию карбоксигемоглобина в циркулирующей крови с 0,6 0,7 до 1,2, что также способствует нарастанию отрицательных эффектов гиперкапнии . По мнению . С соотносится как , а увеличение внутрибрюшного давления за счет карбоксиперитонеумома на 1 мм. С, что в итоге усугубляет отрица
тельные эффекты гиперкапнии. Вместе с тем, при десуффляции гипсркапния нарастает, что вероятно обусловлено увеличением объема депонированной крови в портальной системе вследствие снижения внутрибрюшного давления. С. . С. Авторы отмечают, что вероятность возникновения гемодинамических осложнений особенно высока у больных группы риска. Депонирование углекислого газа в тканях является важной адаптационной реакцией на развитие гиперкапнии и ацидоза. Однако у больных с хроническими обструктивными заболеваниями легких компенсаторные возможности о1раничены, вследствие высокого исходного насыщения крови и тканей углекислотой. По мнению Т. А. i , , повышение внутрибрюшного давления ведет к увеличению градиента РаС С. Они полагают, что повышение давления в брюшной полости приводит к возрастанию мертвого альвеолярного пространства, сопровождающееся снижением сердечного выброса и увеличением градиента , что у больных с высоким операционноанестезиологическим риском приводит к необратимым изменениям гомеостаза. Кроме этого, пневмоперитонеум изменяет механические характеристики дыхательной системы. Так, при внутрибрюшном давлении в мм. Это приводит к нарушению эквивалента вентиляцияперфузия, способствующей возникновению ателектазов легких и газовой эмболии.