Плоскостное сорбционное дренирование брюшной полости в сочетании с регионарной лимфотропной терапией в комплексном лечении больных с распространенным гнойным перитонитом

• Автор: Низовой, Константин Александрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 154 с. : 26 ил.

ГЛАВА 1. Современные представления об этиологии распространенного перитонита. Основные механизмы развития эндотоксикоза в патогенезе острого распространенного перитонита. Современные представления о лимфатической системе и роли ее в развитии эндотоксикоза. ГЛАВА 2. Характеристика клинического материала. Обоснование выбора лекарственных препаратов с целыо проведения регионарной лимфотропиой терапии при комплексном лечении больных с распространенным гнойным перитонитом. Методы клинических исследований. ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ КОМПЛЕКСНОГО ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ ПЕРИТОНИТОМ ПУТЕМ ПРИМЕНЕНИЯ ПЛОСКОСТНОГО ДРЕНИРОВАНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ МАРЛЕВЫМИ ТАМПОНАМИ ПО Н. С. МАКОХЕ. Клиническое течение распространенного гнойного перитонита при традиционных методах лечения больных. ГЛАВА 4. ОБОСНОВАНИЕ ЭФФЕКТИВНОСТИ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДА ПЛОСКОСТНОГО СОРБЦИОННОГО ДРЕНИРОВАНИЯ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИ В СОЧЕТАНИИ С РЕГИОНАРНОЙ ЛИМФОТРОПНОЙ ТЕРАПИЕЙ ПРИ ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНЫХ С РАСПРОСТРАНЕННЫМ ГНОЙНЫМ ПЕРИТОНИТОМ. Результаты лечения больных с распространенным гнойным перитонитом при традиционном лечении.

Они ингибируют эритропоэз и

одновременно способствуют гемолизу эритроцитов, блокируют клеточные иммунологические реакции, нарушают контролирующую функцию центральной нервной системы, подавляют гликогенез и синтез ДНК, изменяют проницаемость мембран и мембранный транспорт, а также, угнетая тканевое дыхание, микроциркуляцию и лимфодинамику, вызывают гипоксию тканей , 8. В генезе токсического синдрома традиционно большое внимание уделяется конечным продуктам метаболизма. Так, при распространенных формах гнойного перитонита наблюдается повышенное содержание в крови билирубина и желчных кислот. Токсический эффект этих веществ связан с подавлением внутриклеточных процессов биологического окисления, в основе которого лежит угнетение тканевого дыхания и сопряженного с ним окислительного фосфорилирования . Другим важным продуктом, поддерживающим эндотоксикоз при перитоните, является аммиак, который нарушает энергетический метаболизм головного мозга и вызывает церебральные расстройства 0. Обширное воспалительное поражение брюшины сопровождается повышением количества небелкового азота в крови азотемией, которая подразделяется на ретенционную и продукционную. Ретенционная азотемия возникает в результате недостаточного выведения из организма азотсодержащих продуктов изза развивающейся дисфункции почек. В свою очередь, повышенное поступление этих продуктов в кровь и лимфу, вследствие усиленного катаболизма тканевых белков, вызывает продукционную азотемию 0, 2. По мнению В. В. Чаленко с соавт. В патогенезе перитонита важную роль играют эндогенная интоксикация, активация протеолитических ферментов и ингибиторов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание и иммунодепрессия.