Направленный транспорт лекарственно модифицированных элементов крови в профилактике и лечении гнойных осложнений острого панкреатита

• Автор: Сагитова, Джамиля Сулеймановна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 118 с. : 5 ил.

1.1 Современное представление о деструктивном панкреатите.

1.2. Современные подходы к медикаментозному лечению деструктивного

панкреатита.

1.3 Экстракорпоральная фармакотерапия как метод лечения ряда

1.3.1 Возможности направленного транспорта лекарственных средств при

воспалительном процессе

1.4 Блокада круглой связки печени в лечении острого

холецистопанкреатита

ГЛАВА II МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ

2.1 Общая характеристика больных

2.2 Материалы и методы исследования.

2.3 Методика проведения направленного транспорта лекарственных препаратов
2.4 Методика проведения направленного транспорта лекарственных
средств через круглую связку печени.
ГЛАВА III РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДИКИ
НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ПРИ
ОСТРОМ ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ 5
3.1 Оценка эффективности лечения больных панкреонекрозом с использованием методики направленного транспорта лекарственных средств
ГЛАВА IV РЕЗУЛЬТАТЫ ПРИМЕНЕНИЯ МЕТОДИКИ НАПРАВЛЕННОГО ТРАНСПОРТА ЛЕКАРСТВЕННЫХ СРЕДСТВ ЧЕРЕЗ КРУГЛУЮ СВЯЗКУ ПЕЧЕНИ ПРИ ОСТРОМ
ДЕСТРУКТИВНОМ ПАНКРЕАТИТЕ
4.1 Результаты лечения больных с применением методики направленного транспорта лекарственных средств через круглую связку печени.
4.2 Результаты сочетания методик направленного транспорта лекарственных средств и направленного транспорта лекарственных
средств через круглую связку печени
ОБСУЖДЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Главный панкреатический проток при этом вначале не изменяется, но со временем вовлекается в процесс с последующим повышением давления внутри него ,,. Б основе острого панкреатита лежит повреждение ацинозных клеток поджелудочной железы, гиперсекреция поджелудочного сока и затруднение его оттока 1,4,0. Общие изменения в организме обусловлены вначале ферментной, а затем тканевой из очагов некроза интоксикацией. Воздействие на сосудистое русло вазоактивных веществ приводит к расстройству кровообращения на всех уровнях тканевом, органном и системном, что является причиной дистрофических, некробиотических и некротических изменений. Экссудация в ткани и полости вызывает выраженные нарушения водноэлектролитного, углеводного, белкового и жирового обмена 3,,2. Анализ морфологического материала показал, что ферментативный выпот чаще распространяется в брыжейку поперечноободочной кишки , в ретропанкреатическую клетчатку , в корень брыжейки тонкой кишки , в паракольную клетчатку , в паранефральную ,5 ,,. Формирование первичного эффекта в поджелудочной железе сопровождается поступлением афессивного панкреатогенного выпота в сальниковую сумку, свободную брюшную полость и забрюшинную клетчатку. Пораженная жировая клетчатка составляет основную массу измененных тканей. Именно из забрюшинной клетчатки происходит лимфогенная и гематогенная резорбция панкреатических ферментов, токсинов, медиаторов воспаления ,,7. Первым отделом брюшной полости, вовлекаемым в патологический процесс при деструктивном панкреатите, является сальниковая сумка.