Лапароскопический адгезиолизис в лечении спаечной болезни брюшной полости

• Автор: Коршунов, Сергей Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 179 с. : 16 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Патологические проявления внутрибрюшной адгезии. ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. ГЛАВА 3. ПАЦИЕНТОВ СО СПАЕЧНОЙ БОЛЕЗНЬЮ. ГЛАВА 4. ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОГО АДГЕЗИОЛИЗИСА. Особенности основных этапов лапароскопического адгезиолизиса при спаечной болезни брюшной полости. Инструментальное обеспечение лапароскопического адгезиолизиса. ГЛАВА 5. Анализ жалоб и анамнеза. Оценка объективного статуса. Лабораторное обследование. Неиивазивные методы диагностики. Анализ жалоб и анамнеза. Оценка объективного статуса. Лабораторное обследование. Неинвазивные методы диагностики. ГЛАВА 6. И ЛАПАРОСКОПИЧЕСКОМ ПОСОБИИ. Пауков и др. Кулаков В. И. и др. Одним из важных моментов воспалительной реакции брюшины является угнетение ее естественной фибринолитической активности, связанное с уменьшением активности тканевого активатора плазминогена Е. А . Если фибринолитическая активность мезотелия сохранена, то в течение часов происходит лизис фибринозных сращений и нормальная регенерация брюшины, завершающаяся через 8 дней после операции.


Б. Шехтер , процесс формирования спаек брюшной полости можно рассматривать как результат срыва адаптивной воспалительнорепаративной реакции, то есть как проявление дисрегенерации. Результатом этого является нарушение стереотипной динамики процесса, разобщение воспаления и регенерации, развитие неадекватного фиброза и, как следствие, организация фибринозного экссудата, образование спаек и шварт. Активация образования соединительной ткани происходит в результате взаимодействия между клетками соединительной ткани, элементами микроциркуляторного русла и иммунными клетками. Инициирующим моментом является посггравматическое воспаление, активирующее микропиркуляторную, нейтрофильную и макрофагальную реакции. Затяжной характер воспаления приводит к развитию длительной гипоксии, усугубляющей повреждение регенерирующих тканей. При этом под действием фосфолипазы А2 происходит гидролиз фосфолипидного слоя брюшины , . Образующиеся продукты распада мембранных липидов потенциируют выделение ростового фактора , который является хемоаттрактантом для фибробластов и фибробластоподобных клеток, стимулятором пролиферации и синтеза компонентов внеклеточного матрикса, коллагена и фибронектина, активатором матричных металлопротеиназ ММР2 фибробластов, ингибитором активности коллагеназы, локального фибринолиза и роста мезотелиальных клеток. Повышенный уровень определяет высокую активность спайкообразования Магомедов М. А., Скальский С. В и др. К. . Немаловажную роль в спайкообразоваиии оказывает активность циклооксигеназы2, увеличение которой приводит к эндотелиальным нарушениям i .