Клинико-патогенетическое обоснование оптимальных сроков отсроченных операций у пострадавших с тяжелой сочетанной травмой

• Автор: Никифоренко, Андрей Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 289 с. : 23 ил.

Глава 1. СОЧЕТАННЫХ ТРАВМ Обзор литературы. Тяжелые сочетанные травмы актуальная проблема современной хирургии повреждений. Современное определение сочетанных травм и политравм. Медицинское и социальное значение проблемы тяжелых сочетанных травм и политравм. Актуальные проблемы тяжелых сочетанных травм и политравм. Концепция травматической болезни отечественная методология лечения тяжелых сочетанных травм и политравм. Концепция полиорганной дисфункциинедостаточности современная зарубежная методология лечения политравм. Современные принципы организации неотложной медицинской помощи пострадавшим с тяжелыми сочетанными травмами и политравмами. Современные подходы к хирургическому лечению тяжелых сочетанных травм. Тактика многоэтапных хирургических вмешательств при тяжелых сочетанных травмах и политравмах. Определение и содержание тактики . Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Определение основных понятий. Материалы исследования. Методы исследования. Методы клинических исследований. Методы лабораторных исследований.


Кислородный метаболизм напрямую связан с адаптационной реакцией организма, лимитирование или чрезмерный стрессответ которой вызывают дисфункцию многих систем организма. При этом причина, вызвавшая данные изменения операция, кровотечение, инфекция, травма и др. Поддержание адекватного системного и регионарного транспорта кислорода при критических состояниях является важнейшей задачей современных хирургических и терапевтических мероприятий . Прогрессирующие нарушения микроциркуляции и тканевая гипоксия, лежащие в основе развития ПОН, ведут к избыточной активации иммунной системы, что обусловливает дальнейшее прогрессирование патологического состояния. Кислородный долг на периферии в течение от 3 до часов приводит к развитию ССВО синдрома системного воспалительного ответа, характеризующегося гиперпродукцией эндогенных вазоактивных медиаторов воспаления ФНО, гистамин, кинины, интерлейкины, продукты деградации арахидоновой кислоты и др Возникают каскадные реакции, характеризующие острую фазу воспаления и приводящие к резкому увеличению дефицита кислорода, нарастанию уровня лактата, ацидоза и прогрессированию ПОДПОН . Проблема тканевой гипоксии напрямую связана с проблемой микротромбообразования и тромбогенных осложнений микротромбозы в артериолах и на уровне микроциркуляции, тромбозы, глубоких вен голени и таза, тромбоэмболия легочной артерии и се ветвей, являющихся на фоне нарушений свертывающей системы крови одной из основных причин гибели пациентов. Тромбозы микроциркуляторного русла различных органов, способствующие развитию ишемических некрозов основное проявление ДВСсиндрома 7.