Использование перфторана при коррекции эндогенной интоксикации у пострадавших с тяжелой термической травмой

• Автор: Филиппова, Ольга Васильевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 127 с. : 32 ил.

1.1. Современное представление о патогенезе эндогенной интоксикации у

тяжелообожжнных

1.2. Современные методы экстракорпоральной детоксикации.

1.3. Перфторуглероды в современной медицине.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ

2.1. Общая характеристика исследования, сведения о больных

2.2. Лечебнодиагностические мероприятия. Оценка глубины поражения и тяжести термической травмы

2.3. Методы определения маркеров эндогенной интоксикации и

лейкоцитарного индекса интоксикации.

2.4. Метод определения индекса деформируемости эритроцитов

2.5. Методы определения газового состава и лактата крови

2.6. Методы оценки состояния антиоксидантной системы
2.7. Методы диагностики раневой инфекции
2.8. Статистические методы
ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1 Эндогенная интоксикация у пострадавших с тяжелой термической
травмой.
3.2. Ангиоксидантные свойства перфторана перфторана у пострадавших с тяжлой термической травмой
3.3. Прогностическая значимость изученных показателей у больных основной группы
3.4. Влияние парентерального введения перфторана на течение раневого процесса.
3.5. Осложнения и летальность.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что ингаляционная травма значительно утяжеляет состояние пострадавших и прогноз ожоговой болезни Шлык И. В., . В ответ на травму происходят изменения в иммунной системе организма, которые проявляются в локальной и системной активации комплемента и внутрисосудистой активации нейтрофилов Чурилова И. В, Зиновьев Е. В., Парамонов Б. А. с соавт. Результатом этих процессов является избыточная генерация активных форм кислорода и генерализованное повреждение эндотелия сосудов кожи и внутренних органов
Шано В. П., Гринь В. К., Фисталь Э. Я. с соавт. Т., v I. Кроме того, свободные радикалы повреждают сосуды лгких v , . Это приводит к внутрисосудистому гемолизу, интерстициальному отку лгких и внутриальвеолярным кровоизлияниям. Синдром острого повреждения лгких и респираторный дистресссиндром, как правило, развиваются в остром периоде ожоговой болезни и являются наиболее тревожными в прогностическим отношении. У тяжелообожжнных имеется множество предрасполагающих факторов для пролонгированного существования гипоксии. Стойкий оксидантньгй стресс в сочетании с токсемией приводит к постоянному повреждению мембран эритроцитов, нарушению их деформируемости и гемолизу. В сочетании с угнетением эритропоэза это влечт за собой прогрессирующую анемию, требующую регулярных гемотрансфузий, и стойкую гипоксию v . Т. . Таким образом, гипоксия у тяжелообожжнных является следствием нарушения гемодинамики, реологии крови, микроциркуляции и поражения дыхательных путей. I. с соавт. В настоящее время вещества, обусловливающие ЭИ, классифицируются по следующим группам Симбирцев С.