Диагностика и лечение синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни

• Автор: Магомедов, Магомед Султанбегович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 199 с. : 65 ил.

Введение. Глава 1. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения при желчнокаменной болезни. Этиология и патогенез синдрома нарушенного пищеварения. Гастрогенные факторы. Гепатогенные причины. Панкреатогенный компонент синдрома нарушенного пищеварения. Энтерогенные причины. Сосудистый компонент. Диагностика синдрома нарушенного пищеварения. Клинические симптомы. Радионуклидная диагностика нарушений функций печени при синдроме нарушенного пищеварения и желчнокаменной болезни. Гепатобилисцинтиграфия. Диагностика панкреатического внешнесекреторного дефицита. Диагностика дисбиоза. Принципы лечения синдрома нарушенного пищеварения . Лечение нарушений функций печени. Лечение эндотелиальной дисфункции. Глава 2. ИССЛЕДОВАНИЯ И ЛЕЧЕНИЯ. Характеристика обследованных больных. Методы обследования больных. Исследование внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Радионуклидные методы диагностики. Гепатобилисцинтиграфия
2. Оценка функции регикулоэндотелиальной системы. УЗ исследования поджелудочной железы.


Микроорганизмы пищеварительного тракта вмешиваются в холестериновый метаболизм, воздействуя непосредственно на ферментные системы клеток хозяина, синтезирующие эндогенный холестерин. Так бифидобактерии, ингибируя активность ГМГКоА редуктазы уменьшают выход холестерина из гепатоцитов 7. Некоторые штаммы кишечных стрептококков усиливают катаболизм холестерина в желчные кислоты 2. Различные компоненты микробной клетки эндотоксин, мурамидипептиды, зимозан, гаммаинтерферон и другие соединения микробного происхождения, синтез которых связан с микроорганизмами, способны индуцировать повышенный синтез холестерина в различных клетках организма человека, в особенности у лиц, склонных к гиперхолестеринемии. Кроме того, повышенный синтез холестерина индуцируют и некоторые вирусы 8. Известно, что главным предшественником эндогенно образующегося холестерина является ацетат, его образование в значительной степени связано о ферментацией анаэробами кишечника различных углеродсодержащих соединений. О другой стороны, имеются данные о том, что образующийся в толстом кишечнике при анаэробной ферментации углеводов и жиров пропионат способен снижать уровень холестерина в сыворотке крови за счет ингибирования синтеза этого стерола гепатоцитами. Именно поэтому назначение с пищей 0,5 раствора пропионата или раствора ацетата и пропионата в пропорции сопровождалось снижением концентрации холестерина и повышением триглицеридов в сыворотке крови 2,6. Любые процессы в кишечнике, затрагивающие состав анаэробных бактерий, будут изменять пул ацетата, пропионата и других летучих жирных кислот в организме хозяина и, как следствие, количество синтезируемого клетками холестерина.