Уровень свободорадикального окисления в ферментативной фазе острого панкреатита и его прогностическое значение

• Автор: Чуянова, Елена Владимировна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 103 с. : 13 ил.

1.1. Особенности патогенеза острого панкреатита.

1.2. Оценка тяжести острого панкреатита и его прогнозирование

1.3. Лечение в ферментативной фазе заболевания

1.4. Характеристика процессов свободнорадикального окисления

и системы антиоксидантной защиты при остром панкреатите

1.5. Значение свободнорадикального окисления в патогенезе

острого панкреатита и способы его коррекции.

ГЛАВА .Материалы и методы исследования

2.1. Характеристика клинического материала

2.2.Классификация острого панкреатита.

2.3. Лабораторная диагностика.

2.4.Методика проведения эфферентной терапии.
2.5. Статистический анализ
ГЛАВА 1. Результаты исследования и их обсуждение
3.1. Характеристика перекисного окисления липидов ПОЛ и антиоксидантной защиты у больных с интерстициальным панкреатитом
3.2. Характеристика перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у больных с деструктивным панкреатитом
3.3.Сравнительный анализ состояния перекисного окисления липидов
и антиоксидантной защиты при интерстициальном и деструктивном
остром панкреатите
ЗАСостояние перекисного окисления липидов и системы антиоксидантной защиты у пациентов в
зависимости от степени тяжести острого панкреатита
3.5. Изменение коэффициента К при различных формах
острого панкреатита.
3.6. Состояние перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при различных видах оперативного вмешательства.
3.7. Состояние перекисного окисления липидов и системы антиоксдантной защиты после проведения лечебного плазмафереза.
3.8. Влияние терапии антиоксидантами на состояние
ПОЛ и антиоксидантной защиты
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Трипсин вызывает аутокаталитическую активацию трипсиногена, активирует все зимогены поджелудочной железы химотрипсин, калликреиноген, проэластазу, прокарбоксипсптидазы Л и В, фосфолипазу. Под действием трипсина, из различных клеток поджелудочной железы освобождаются гистамин и серотонин. В крови трипсин активирует фактор Хагсмана и плазминоген, тем самым оказывая влияние на процессы гсмокоагуляции и фибринолиза Нестеренко Ю. А. с соавт. Однако существовавшая длительное время ферментативная теория не могла полностью объяснить причины развития заболевания и неудовлетворительные результаты лечения острого панкреатита, особенно его деструктивных форм. В е годы появились данные о роли активации ПОЛ в патогенезе ОП Владимиров В. Г., Сергеенко В. И., Н. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено, что при остром панкреатите происходит увеличение продукции свободных радикалов, концентрации перекиси липидов в плазме и паренхиме Любицкий О. Б. с соавт. Демин Д. Б. с соавт, М. Н., i Л. Установлено, что активация образования перекисей липидов приводит к нарушению функции клеток жизненноважных органов и систем, являясь основополагающим компонентом патогенеза многих заболеваний. В том числе и острых воспалительных процессов в брюшной полости Владимиров Ю. А., Коган Э. М., . Перекисное окисление липидов находится под контролем антиоксидантной системы, регулирующей процессы липопероксидатдии Бурлакова Е. Б. с соавт. Свободнорадикальные процессы вносят существенный вклад в патогенез ОП.