ПРОФИЛАКТИКА ГНОЙНО-СЕПТИЧЕСКИХ ОСЛОЖНЕНИЙ ОСТРОГО ДЕСТРУКТИВНОГО ПАНКРЕАТИТА

• Автор: Карапыш, Денис Владимирович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Рязань
• Количество страниц: 154 с. : 9 ил.

1.1. Этиологические и патогенетические аспекты острого панкреатита.
1.2. Классификация острого панкреатита
1.3. Диагностика острого панкреатита
1.3.1. Диагностика гнойнонекротического панкреатита
1.3.2. Оценка прогностичности степени тяжести больных острым панкреатитом
1.4. Лечебная тактика больных острым панкреатитом.
1.4.1. Обезболивание
1.4.2. Блокада секреторной функции поджелудочной железы
1.4.3. Инфузионная терапия
1.4.4. Экстракорпоральная детоксикация
1.4.5. Антибактериальная профилактика и терапия.
1.4.6. Иммунотерапия
1.4.7. Нутритивная поддержка
1.4.8. Хирургические методы лечение.
ГЛАВА 2. Материалы и методы исследования
2.1. Характеристика больных острым панкреатитом в общей структуре ургентной хирургической патологии органов брюшной полости.
2.2. Общая характеристика групп больных острым панкреатитом
2.3. Базовый алгоритм диагностики острого панкреатита.
2.4. Сравнительная оценка методов интегрального определения тяжести течения острого панкреатита.
2.5. Режимы алтибиотикоирофилактики гнойносептических осложнений панкрсонскроза и оценка их эффективности.
2.6. Статистическая обработка материала и программное
обеспечение работы
ГЛАВА 3. Собственные материалы исследования.
3.1. Статистический анализ результатов оценки методов интегрального определения прогностичности тяжести острого панкреатита.
3.2. Исследование корреляционной зависимости
тяжести дисбактериоза желудочнокишечного тракта от степени тяжести острого панкреатита.
3.2.1. Синдром системной воспалительной реакции в подходе
к времени назначения антибиотиков в основной группе.
3.2.2. Статистический анализ результатов оценки различных
режимов антибиотикотерапии.
3.3. Клинические наблюдения
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Здесь же вовлекается в процесс калликреинкининовая, плазмииогенная и тромбиновая системы, регулирующие состояния лимфоциркуляторного русла , 8, 5, 1, 5. В результате процесс может отграничиться и закончится жировым некрозом. Возможно развитие по другому, болсс тяжелому варианту. Начинается следующая фаза протеолиз основным действующим компонентом, которой является трипсин. Трипсин освобождает и активирует лизосомальные ферменты эластазу, карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагеназы. В результате действия, которых разрушаются венулярные стенки и соединительнотканные перемычки. Образуются кровоизлияния, расширяется зона некроза. При этом жировой некроз переходит последовательно в протеолитичсский, а затем в геморрагический некроз , , 8, 3, 6. Эндогенная интоксикация и расстройства микрогемодинамики являются ключевыми звеньями патогенеза при деструктивных формах ОП, определяют тяжесть течения и прогноз заболевания 2, , , 7, 3, 3, 9, 5, 0, 3, 5. Токсическое воздействие на организм оказывают активизированные панкреатические и лизосомальные ферменты, калликреинкининовая система, биогенные амины, пептиды средней молекулярной массы, активация ПОЛ. Гсмодинамическис нарушения появляются на ранних стадиях и сопровождают все периоды заболевания 2, 8, , 1. Так, для панкреатогенного шока характерны такие генерализованные расстройства кровообращения, как транзиторная гипертензия, сменяющаяся стойкой гипотонией, повышение вязкости крови за счет дефицита объема циркулирующей плазмы, обусловленное экссудацией жидкости в серозные полости и клетчатку забрюшинного пространства 3.