Особенности клинического течения, диагностики и лечения острого панкреатита у пациентов пожилого и старческого возраста

• Автор: Субботин, Александр Александрович
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 137 с. : 21 ил.

Этиология острого панкреатита у пациентов пожилого и старческого возраста. Патогенез острого панкреатита у пациентов пожилого и старческого возраста. Диагностика острого панкреатита у пациентов пожилого и старческого возраста. Заключение. Методы комплексного ультразвукового исследования. Результаты стандартного ультразвукового исследования в режиме серой шкалы у пациентов пожилого и старческого возраста с острым панкреатитом. Результаты ультразвукового исследования в режиме цветовой и импульсноволновой допплерографии у пациентов пожилого и старческого возраста с острым панкреатитом. Результаты ультразвукового исследования в режиме энергетической и импульсноволновой допплерографии у пациентов пожилого и старческого возраста с острым панкреатитом. Малоинвазивные лечебные оперативные Вхмешательсгва у
Концепция патогенеза острого панкреатита была дополнена и. Савельева и соавт. А.Н. Скуя , С. А. Шалимова и соавт. В.Б. Краснорогова . В.А. Савельев и соавт. Она основывается на следующих положениях.


Фосфолипаза А разрушает клеточные мембраны и тем самым способствует проникновению в клетки липазы. Липаза вызывает гидролиз внутриклеточных триглицеридов с образованием жирных кислот. Усилению липолитического эффекта способствует высвобождение тканевой липазы. Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых развивается воспалительная реакция, формируется демаркационный вал, скорость . Рагагу МЛ. Т., . Патобиохимический каскад обусловлен накоплением в поврежденных липазой панкреоцитах свободных жирных кислот и сдвигом клетки до 3,5 4,5. В этих условиях внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин, который освобождает и активирует лизосомальные ферменты, в частности эластазу, карбоксипептидазу, химотрипсин, коллагсназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреацитов. Лизосомные ферменты лизируют стенки сосудов, междольковые соединительнотканные перемычки, что приводит к обширным кровоизлияниям и быстрому распространению ферментативного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. Одновременно в микроциркуляторном кровеносном и лимфатическом русле поджелудочной железы трипсин активирует калликреинкининовую, плазминовую и тромбиновую системы. Патологическая активация этих систем ведет к усилению локальных нарушений микроциркуляции, увеличению плазморагического и геморрагического отеков, развитию диссеминированных микротромбозов. Одновременно происходят и защитные реакции. В интерстициальное пространство попадают мощные плазменные поливалентные ингибиторы протеаз Ы антитрипсин, Ь2 макроглобулин.