"Оптимизация диагностики и хирургического лечения панкреатогенной флегмоны забрюшинного пространства с применением чрескожных диагностических пункций и этапных видеоэндоскопических санаций"

• Автор: Поздеев, Виктор Николаевич
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Архангельск
• Количество страниц: 127 с. : 19 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

Список сокращений.

Введение
Глава 1. Современное состояние проблемы и применяемые методы хирургического лечения гнойных осложнений острого некротического панкреатита. Обзор литературы.

1.1. Эпидемиология и исходы острого некротического панкреатита

1.2. Вопросы классификации острого панкреатита и его осложнений.

1.3. Флегмона забрюшинного пространства, клетчаточные слои, пути распространения, клиника
1.4 Методы диагностики и лечения гнойных осложнений острого некротического панкреатита и его исходы.
1.5 Способы малоинвазивных вмешательств при лечении гнойных осложнений острого некротического панкреатита.

Глава 2. Материалы и методы исследования.

2.1. Характеристика обследуемых больных

2.2. Методы исследования.
2.3. Математическая обработка результатов исследования.
Глава 3. Анализ методов диагностики флегмоны забрюшинного пространства.
3.1. Диагностика флегмоны забрюшинного пространства по клинической картине.
3.2. Диагностика флегмоны забрюшинного пространства по данным ультразвуковой и компьютернотомографической картины
3.3. Диагностика флегмоны забрюшинного пространства методом чрескожной диагностической пункции
Глава 4. Сравнительная оценка результатов лечения гнойных осложнений оспрого некротического панкреатита с помощью открытых операций и этапных видеоэндоскопических санаций
4.1. Характеристика открытых операций при гнойных осложнениях острого некротического панкреатита
4.2. Характеристика этапных видеоэндоскопических санаций при гнойных осложнениях острого некротического панкреатита
4.3. Исходы и осложнения открытых операций и этапных видеоэндоскопических санаций при гнойных осложнениях острого некротического панкреатита
Глава 5. Заключение.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Острый панкреатит является полиэтиологическим заболеванием, возникающим в результате повреждения ацинариых клеток поджелудочной железы, гиперсекреции панкреатического сока и затруднения его опока с развитием острой гипертензии в панкреатическом протоке и активацией ферментов в самой железе. Существует около 0 причин развития деструктивного панкреатита []. Основные этиологические факторы — поражение внепечёночных желчных путей (камни терминального отдела холедоха, ущемление камня в устье БСД, патология или недостаточность БСД) - -% наблюдений, и употребление алкоголя и его суррогатов, что выявляется у -% больных [, , , 7, 5, 0, 2, 4]. Другие причины встречаются относительно редко. К ним можно отнести травмы поджелудочной железы, в том числе и операционные, эндокринные нарушения, врожденные или приобретенные нарушения жировою обмена, инфекционные болезни, васкулиты []. В ряде случаев причину развития ОП установить не удастся. Такие случаи рассматриваются как идиопатический панкреатит [, , ,, , 4, 2]. Благодаря многочисленным исследованиям в области патогенеза и появлению новых фармакологических средств, проведена оптимизация комплексной консервативной терапии ОП, что способствовало увешшению выживаемости больных в острый период. В первую очередь, достигнуты значительные успехи в лечении отёчной формы панкреатита. Вместе с тем, увеличилось количество пациентов с дегенеративными формами ОП и гнойными осложнениями [, , , 8], вопросы лечения которых остаются не до конца решёнными и обусловливают большую летальность, составляющую в среднем -% [, , , , , 2, 4, 3, 9, 0]. По данным разных авторов, она колеблется от до % [, , , , 0, 2, 5, 6, 8]. Причиной большинства летальных исходов являются трансформация ОНП в гнойный панкреатит и развитие тяжелого сепсиса, осложненного полиорганной недостаточностью []. По мнению И. С. Малкова % всех случаев абдоминального сепсиса обусловлены панкреатитом [4]. Традиционное хирургическое лечение больных с гнойными осложнениями ОНП с помощью операций открытого типа не внушает оптимизма, количество осложнений достигает % [2]. Около % больных, перенесших панкреонекроз, отмечают периодические боли в животе, метеоризм, нарушение стула, потерю веса, потребность в приёме ферментов и присоединение панкреатогенного сахарного диабета [2]. Лечение ОП является высокозатратным. В ряде стран расходы на лечение покрываются государством, однако в эпоху кризиса и нестабильности экономики необходимое и достаточное финансирование может находиться под угрозой. Социальная значимость проблемы обусловлена еще и тем, что свыше % больных 1 —лица трудоспособного возраста [, ]. Осложнения панкреатита могут возникать в любой срок с момента начала заболевания [1]. Уже в ранней стадии развития деструктивного панкреатита (на 1-3 день при тяжёлом течении заболевания) появляются отфаниченные жидкостные образования (ЖО) как в самой железе, так и в сальниковой сумке, парапанкреатической клетчатке [, , 0]. Если при билиарном панкреатите жидкостные скопления образуются реже и преимущественно поражаются правые отделы ПЖ, то при алкогольном панкреатите формирования жидкостных скоплений происходит чаще с преимущественной локализацией в левой половине живота [8, 6]. По данным различных авторов панкреатогенные ЖО возникают у -% больных ОП [7, 0] путем транссудации через неповреждённые ткани или прямого истечения панкреатического секрета через поврежденные протоки и паренхиму []. Значительная часть (-%) несформированных жидкостных скоплений и острых псевдокист способны к спонтанному разрешению [, , 5, 1, 0, 6]. Скопления жидкости объёмом более 0 мл редко уменьшаются на фоне лечения, задерживают регенерацию железы и в конечном итоге способствуют формированию осложнений (псевдокист) []. В наблюдениях П. С. Ветшева кисты Г1Ж диаметром более - мм в большинстве наблюдений рассасывались в течение первого года заболевания []. Однако в исследовании В. К. Гостищева самопроизвольный регресс кист отмечен только у 8,8-,9% больных. У оставшейся части около 5% острых скоплений преобразуются в псевдокисты, а остальные обуславливают развитие вторичных осложнений [0].