Иммунокоррекция в хирургии механических желтух доброкачественного генеза

• Автор: Гивировская, Нина Евгеньевна
• Шифр специальности: 14.00.27
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 138 с. : 16 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
1.1. Иммунологические аспекты механической желтухи доброкачественного генеза.
1.2. Иммунокоррекция в лечении механической желтухи доброкачественного генеза.
Глава 2. ХАРАКТЕРИСТИКА МАТЕРИАЛОВ И МЕТОДОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Клиническая характеристика групп больных
2.2. Характеристика методов исследования.
2.2.1 Лабораторные методы исследования
2.2.2 Инструментальные исследования
2.2.3 Иммунологические исследования.
2.2.4 Альбуминовый тест.
2.3 Статистическая обработка материала..
Глава 3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИММУНОЛОГИЧЕСКИХ ИССЛЕДОВАНИЙ У БОЛЬНЫХ С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ГЕНЕЗА
3.1. Характеристика иммунологических изменений у больных с механической желтухой доброкачественного генеза.
3.2. Динамика иммунологических показателей у больных с легкой степенью тяжести желтухи в основной и контрольной группах
3.3. Динамика иммунологических показателей у больных со средней степенью тяжести желтухи в основной и контрольной группах
3.4. Динамика иммунологических показателей у больных с тяжелой желтухой в основной и контрольной группах
Глава 4. КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА ИММУНОКОРРИГИРУЮЩЕЙ ТЕРАПИИ У ПАЦИЕНТОВ С МЕХАНИЧЕСКОЙ ЖЕЛТУХОЙ
ДОБРОКАЧЕСТВЕННОГО ГЕНЕЗА
4.1. Результаты биохимических исследований
4.2. Альбуминовый тест
4.3. Клинические показатели у больных с механической желтухой на фоне проводимой иммунокоррекции.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.ИЗ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
ПРИЛОЖЕНИЕ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Несмотря на многообразие заболеваний, ведущих к развитию механической желтухи, основные патофизиологические процессы синдрома сходны. Условно их можно разделить на два типа: локальные и системные. К локальным процессам можно отнести- детергентное действие компонентов желчи на гепатоциты, нарушение печеночного кровотока, бактериохолия. Желчные кислоты вследствие молекулярной специфичности оказывают токсическое действие на липидные мембраны клеток и субклеточных структур. Они ингибируют функцию митохондрий, в частности вызывают разобщение процессов сопряженности окислительного фосфорилирования и тканевого дыхания, что приводит к уменьшению уровня АТФ и нарушению энергозависимых механизмов [Гальперин Э. И., ; Мачулин Е. Г., ; ЯЫо А. Р., ; Вог|*о^опе М. Нарушение внутриорганнот кровотока связано с развитием вазоконстрикции и шунтированием крови по портокавальным анастомозам, минуя синусоиды, что также приводит к гипоксии гепатоцитов, угнетению митохондриального дыхания [Кулибаба Д. М., ; Галлеев М. А., ]. Вследствие уменьшения синтеза АТФ происходит компенсаторная активация анаэробного гликолиза, усиление образования лактата и ионов Н+, что обусловливает формирование метаболического ацидоза. Глава 1. АТФ ведет к нарушению работы Na+/K+ -АТФазной ферментной системы, обеспечивающей в клетке энергозависимый ионный транспорт. Следствием этого является пассивный отток ионов К+ из клетки, приток в клетку ионов Са-н- и деполяризация клеточных мембран [Anwer M. S., ]. Лушников Е. Ф., ; Trump B. F., ]. ДНК и гибели клетки. Разрушение фосфолипидов наружной клеточной мембраны и мембран внутриклеточных органелл интенсифицирует процессы свободнорадикального окисления и иерикисного окисления липидов [Лукьянова Л. Д., ; Мачулин Е. Г., ; Платонова Л. В., ; Литвицикий П. Ф., ; Lemasters J. J., ]. Образование свободнорадикальных метаболитов кислорода в организме осуществляется преимущественно клетками иммунной системы-фагоцитами [Лебедев В. В., ]. Gujral J. S. и соавт. Авторы исследовали интенсивность процессов свободнорадикального окисления в паренхиме печени. При этом оценивался уровень экспрессии фермента гемоксигеназы-1 (белок НО-1) методом Western Blot analysis. Данные исследования показали шестикратное увеличение экспрессии гемоксигеназы-1 в образцах печени мышей с лигированным общим желчным протоком по сравнению с результатами у мнимооперированных животных. Глава 1. Резкое усиление окислительных процессов при недостаточности системы антиокислительной защиты приводит к развитию окислительного стресса [Лебедев В. В., ; Давыдов В. Г., ]. Токсическое действие продуктов свободнорадикального окисления приводит к поражению паренхимы печени и проявляется снижением функциональных возможностей гепатоцитов, цитолизом, мезенхимально- воспалительной реакцией [Jiang W. G,; Gujral J. S., ; Gehring S. В условиях холестаза возникают благоприятные условия для развития бактериохолии и холангита. В условиях ахолии изменяется количество и качество внутрипросветной и пристеночной микрофлоры, что способствует транслокации токсинов и самих микроорганизмов, обычно дезинтегрируемых в кишечнике желчными кислотами, в портальную циркуляцию [Непомнящих В. А., ; Reynolds J. V., ; Sheen-Chen, ; Ogata Y. В особую группу выделяют звездчатые ретикулоэндотелиоциты печени (клетки Купфсра), выстилающие пространство между сосудами печени и гепатоцитами и участвующие в фильтрации продуктов, которые поступают из кровотока в паренхиму органа. На их долю приходится около % популяции моноцитарно- макрофагальных клеток [Ярилин A. A., ]. В норме купферовскис клетки осуществляют -% активности всей ретикулоэндотелиальной системы организма и обеспечивают его защиту от проникновения эндотоксина кишечной флоры из портальной крови в системный кровоток [Ахаладзе Г. Г., ; Scott-Conner, ; Lazar G. Jr. Проведенные экспериментальные исследования функции макрофагов печени выявили угнетение фагоцитарной активности купферовских клеток при холестазе [Ахаладзе Г. Г., ; Clements W. D., ; Sheen-Chen S. M., ; Kennedy J. A., ; Tomioka M. Minter R. M., ].