Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких и гепатопротективная терапия

• Автор: Суханов, Дмитрий Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.26
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 111 с. : 5 ил.

1.1 Поражения печени при туберкулезной инфекции

1.2 Гепатопротективные и антиоксидантные свойства сукцинатсодержащих препаратов.

Глава 2 Материалы и методы

Глава 3 Лекарственные поражения печени у больных туберкулезом легких

в зависимости от фенотипа Иацетилирования и генотипа КАТ2.

Глава 4 Влияние сукцинатсодеоржащих препаратов на метаболическую

активность печени при ее лекарственном поражении экспериментальное исследование.

Глава 5 Эффективность сукцинатсодержащих препаратов у больных с лекарственными поражениями печени на фоне противотуберкулезной химиотерапии.
5.1 Клинические проявления лекарственных поражений печени у больных туберкулезом легких
5.2 Влияние сукцинатсодержащих препаратов на активность циголитических ферментов у больных туберкулезом легких

5.3 Влияние цитофлавина на показатели антиоксидантюй системы

у больных туберкулезом легких.
Заключение
Выводы
Практические рекомендации.
Список литературы


Основные реакции I фазы реакции окисления, а из реакций окисления, наиболее распространенной является реакция гидроксилироваиия присоединение гидроксильного радикала ОН. При этом возможно и образование высоко реакционноспособных веществ эпоксиды и азотсодержащие оксиды, способных повреждать структурные и ферментные белки клеток. Реже наблюдаются реакции восстановления и гидролиза Кукес В. Г., . И. Синтетическая фаза, исходное вещество или метаболиты первой неспецифической фазы участвуют в реакциях коньюгации глюкуропи
дация, ацетилирование с образованием неактивных полярных соединений. Ыацстилтрансферазе , конституциональнодетерминированная активность которого связана с проявлением побочных эффектов лекарственных препаратов i I. Существующие изоформы 1 и 2, гены которых картированы на 8 хромосоме область 8рр, предполагают их образование, вследствие дупликации. Основным ферментом ацетилирования является 2 i . Аллельный полиморфизм с точечными мутациями гена 2 обеспечивает молекулярную основу для бимодального разделения на медленное и быстрое ацетилирование v . Лоуренс Д. Р. . Описаны семь вариантов точечных мутаций гена 2, фенотипически проявляющиеся медленным ацетилированием и только, два быстрым i I. Медленные ацетиляторы являются гомозиготами по сочетанию любых из медленных аллелей 2, а быстрые гомо иили гетсрозиготами по быстрым аллелям . Так, период полу выведения изониазида у медленных ацетиляторов составляет 3, в то время как у быстрых всего 1,5 часа. По данным С. Б. Середенина , , v . ПАСК зависит от генетического полиморфизма 2, а проявления цитолитических лекарственных гепатитов у медленных ацетиляторов встречаются чаще.