Экспериментальное обоснование психометаболической терапии дисфункции познавательной деятельности при гипотиреоидизме

• Автор: Шабельская, Виктория Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Чита
• Количество страниц: 158 с. : ил.

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. ГЛАВА 3. Характеристика когнитивной деятельности в период выработки адаптивных реакций у гипотирсоидных животных. Исследование процессов отсроченного воспроизведения адаптивных навыков при экспериментальном гипотиреоидизме. ГЛАВА 4. Влияние тиреоидных препаратов и неоселена па тиреоидный статус и функциональное состояние головного мозга животных . ГЛАВА 5. Влияние препаратов на тиреоидный статус и функциональное состояние головного мозга гипотиреоидных животных
Тиреоилныс гормоны и гипотиреоидизм Тиреоидным гормонам ТГ принадлежит одна из основных ролей в регуляции многих физиологических и клеточных функций, включая рост, развитие и обмен веществ , 1, 4. Тиреоидные гормоны ТГ трийодтиронин 3,5,3трийодтиронии, Тз и тироксин 3,5,3,5тетрайодтиронин, Т4 необходимы для созревания головного мозга и для его нормального функционирования в течение всей последующей жизни 6, 7. ТГ регулируют чувствительность клетокмишеней к другим гормонам 6. Тз является основным биологически активным гормоном щитовидной железы и образуется в результате 5 монодейодинации Т4, который является главным секреторным продуктом щитовидной железы 1, 2.


Тз является основным биологически активным гормоном щитовидной железы и образуется в результате 5 монодейодинации Т4, который является главным секреторным продуктом щитовидной железы 1, 2. В синтезе, сохранении и секреции Тз и Т4 принимает участие тиреоглобулин. Этот белок является йодогликопротсином, который синтезируется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Механизм клеточного действия Тз заключается в геномных и внегеномных эффектах. Основные эффекты ТГ реализуются на уровне генома. В наибольшей степени изучены молекулярные механизмы действия ГГ на транскрипцию генов 6, 7. Установлено, что свободные ТГ проникают из крови в клетки, главным образом, путем пассивной диффузии. В мозге и ряде периферических органов и тканей под действием селензависимых 5дейодиназ Т4 превращается в биологически более активный Т3. В дальнейшем оба гормона подвергаются внутриклеточной инактивации рис. Рис. Проникнув в клетку, ТГ достигают ядра, где с высоким сродством и специфичностью связываются с ядерными рецепторами тиреоидных гормонов ТР. Т рецепторы представляют собой лигандзависимые факторы транскрипции, прочно ассоциированные с хроматином и дополнительными ядерными белками. Эти комплексы в свою очередь связываются с участками ДНК, так называемыми тиреоидинчувствительными элементами, что приводит к активации прилежащего гена и к синтезу соответствующих мРНК и белков. Таким образом, Трецепторы играют ключевую роль в механизме ядерного действия ТГ . Транспорт ТГ от матери к плоду ограничен, что свидетельствует о протекторной роли плаценты 5.