Эффекты совместного применения преднизолона и гепатопротекторов при экспериментальном хроническом гепатите

• Автор: Коваленко, Михаил Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 144 с. : ил

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Гепатозащитные средства природного происхождения. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Действие преднизолона и гепатопротекторов, содержащих фосфолипиды, на показатели фиброза печени при экспериментальном хроническом гепатите. Действие преднизолона и гепатопротекторов, содержащих полифенолы, на показатели фиброза печени при экспериментальном хроническом ССгепатите. ЗАКЛЮЧЕНИЕ. ВЫВОДЫ. УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ. При алкогольной патологии печени следует учитывать вызываемую ГК индукцию алкогольдегидрогеназы. У крыс адреналэктомия приводила к торможению синтеза и снижению активности алкогольдегидрогеназы, введение в этих условиях кортикостерона восстанавливало количество белка и функцию фермента с двухкратным увеличением транскрипции соответствующей мРНК и повышением ее стабильности 2. ГК в физиологических концентрациях, противодействуя гипогликемическому эффекту инсулина, поддерживают нормальный уровень глюкозы в крови, что необходимо для обеспечения субстратом окисления глюкозочувствительных тканей головного мозга и сердца.


Инсулин является антагонистом, глюкагон и адреналин выступают как синергисты ГК по влиянию на синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы и глюкозо6фосфатазы, кодируемых близкими по строению генами 0, 1. Инсулин также устраняет стимулирующее влияние ГК на продукцию 6фосфофрукто2киназыфруктозо2,6дифосфатазы 1. При сахарном диабете ингибирующее воздействие инсулина на синтез фосфоенолпируваткарбоксикиназы уменьшается с последующим ростом активирующего влияния ГК 7. ГК повышают продукцию Рзадренорецепторов апрегуляция, необходимых для цАМФзависимых гликонеогенеза и гликогенолиза в печени. Дексаметазон в культуре гепатоцитов изменял соотношение Р1 Р2адренорецепторов с до 0. В печени старых крыс дексаметазон, примененный в течение и дней, увеличивал число радренорецепторов и потенцировал активацию аденилатциклазы, вызываемую агонистом радренорецепторов изадрином 4. ГК усиливают гипергликемическое влияние тиреоидных гормонов в результате депрессии фермента их инактивации 5дейодиназы 5. В периферических клетках и тканях адипоцитах, эпидермисе, фибробластах, тимоцитах и нейтрофилах ГК тормозят захват глюкозы в результате перемещения ее транспортера из плазматической мембраны в цитоплазму и снижения чувствительности системы транспорта к инсулину 9, 3. Нарушение поглощения и окисления глюкозы в периферических тканях под влиянием дексаметазона у здоровых добровольцев было выражено сильнее, чем аналогичное действие непрямого адреномиметика эфедрина 4. Влияние ГК на метаболизм углеводов зависит от интенсивности метаболизма стероидов при участии роксистероиддегидрогеназы печени 6, 7, 8.