Экспериментально-клиническое обоснование применения предуктаза МВ и дибикора у больных женщин хронической сердечной недостаточностью в перименопаузе

• Автор: Седова, Элина Михайловна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Волгоград
• Количество страниц: 166 с. : 19 ил.

ГЛАВА 1. Раздел 1. Основные звенья патогенеза сердечной недостаточности. Раздел 2. Особенности течения и современные подходы к лечению хронической сердечной недостаточности у женщин. Основные препараты для медикаментозного лечения ХСН. Диуретические мочегонные средства в лечении ХСН. Сердечные гликозиды. Антагонисты рецепторов к АП. Дополнительные средства в лечении ХСН. Антитромботические средства в лечении ХСН Непрямые антикоагулянты. Периферические вазодилатагоры. Антиаритмические средства в лечении ХСН. Антиагреганты. Негликозидные инотропные средства в лечении ХСН. Раздел 3. Фармакологическая характеристика нового препарата дибикор . ГЛАВА 2. Раздел 1. Экспериментальная часть работы. Препараты. Лабораторные животные. Дозы и способы введения. Оборудование, инструменты и реактивы. Дизайн эксперимента. Катетерная технология регистрации артериального давления. Раздел 2. Клиническая характеристика исследуемых групп. Условия проведения исследования. Критерии включения исключения. Изучаемые фармакотерапевтические режимы.


Втретьих, формированию гиперхолестеринемии в условиях ХСН способствует также усиление перекисного окисления липидов, приводящее к ингибированию микросомальной гидроксилазы ключевого фермента катаболизма холестерина Бобырева Л. В., Самарченко Л. А., Бобырев В. Н., Воскресенский О. Н., . Широкая распространенность липидов, включенных во все без исключения мембраны клетки, является основной причиной высокой значимости липидного механизма повреждения кардиомиоцитов. Накопление в клетке жирных кислот и лизофосфатидов, образующихся при распаде фосфолипидов, приводит к возникновению нескольких патологических явлений. В результате нарушения жирового обмена в митохондриях происходит не только ослабление окисления, но и разобщение процессов окисления и фосфорилирования, вызываемое жирными кислотами Опии Л. Х., . Последнее время во многих работах Белая О. В.А. Фомина И. Г., Куроптсва З. В., Байдср Л. М., отмечается прямая зависимость между степенью выраженности деструктивных изменений мембранных структур и интенсивностью перикисного окисления липидов ПОЛ. Акгивация ПОЛ в миокарде происходит не только за счет повышения воздействия симпато адреналовой системы и накопления жирных кислот, но и вследствии ингибирования антиоксидантной системы. Так, при ишемии и инфаркте миокарда содержание гидроперекисей в зоне ишемии возрастает, а активность супероксиддисмутазы и каталазы снижается Меерсон Ф. Чрезмерная активация ПОЛ при ишемии и дистрофии миокарда усугубляет тяжесть энергетического дефицита i С. Это воздействие реализуется посредством трех основных механизмов путем окисления групп белков, влияние на белок липидные взаимодействия, образования поперечных белковых сшивок.