Эффективность и механизмы защитно-восстановительного действия тиетазола при экспериментальной интоксикации фосфорорганическими соединениями

• Автор: Крылова, Екатерина Викторовна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 177 с.

Биохимические механизмы токсического действия фосфорорганических соединений как основа для разработки новых фармакологических средств с реабилитационными свойствами. Актопротекторы перспективный класс фармакологических средств, предназначенных для ускорения восстановительных процессов после тяжелых отравлений фосфорорганическими соединениями. Фармакологическая характеристика тиетазола. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Модели отравления ФОС. Отравление карбофосом. Отравление хлорофосом. Оценка влияния тиетазола на восстановление физической работоспособности крыс после интоксикации карбофосом. Определение биохимических параметров в сыворотке крови крыс. Методы исследования свободнорадикальных процессов i vi
2. Модельная система цитратфосфатлюминол. Модельная система с использованием липосом куриного желтка. Исследование антирадикальной активности производных бензимидазола и антидотов фосфорорганических соединений. Определение активности каталазы. Определение гемолитической резистентности эритроцитов к действию соляной кислоты.

В., Смирнов , Шевченко

Ю. Л., . Нарушение окислительного фосфорилирования может развиваться также в результате прямого токсического действия ФОС Ротенберг Ю. С., . Гипоксия приводит к нарушениям функций биологических мембран барьерная, рецепторная, каталитическая, затрагивающих как липидный бислой, гак и мембранные ферменты. Механизм повреждения, вероятно, таков гипоксия деэнергизация и падение мембранного потенциала митохондрий выход Са активирование фосфолипазы гидролиз фосфолипидов увеличение ионной проницаемости разобщение окислительного фосфорилирования Лужников Е. А., . Н.М. Мирахмедов А. К. и соавт. Нарушение проницаемости мембран лизосом, вследствие чего отмечается высвобождение лизосомальных ферментов, в частности, повышение уровня кислой фосфатазы в печени и сыворотке крови, Вгликозидазы и ацетилглюкозаминидазы в ткани печени, рассматривается, как частный случай мембранотоксического действия ядов Голиков С. Н. и соавт. Терехин Г. А., i . I., i В. Мембранотоксическое действие считают одним из основных аспектов в предполагаемом механизме отдаленной нейропатии при отравлении ФОС, таких как лептофос, мипафокс, трихлоронат, ТОКФ и др. Отдаленная нейропатия является тяжелым инвалидизирующим осложнением, требующим длительной реабилитации пострадавших, и проявляется клинически развитием атаксии, мышечной слабости, парезов и параличей конечностей, и морфологически развитием процесса демиелинизации проводящих путей спинного мозга и периферических нервов Шульга В . Я., i . Кокшарева . В., .