Фармакологическая коррекция гемореологических нарушений при сердечно-сосудистых и эндокринных расстройствах экдистероидсодержащими препаратами : Экспериментальное исследование

• Автор: Васильев, Александр Сергеевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 111 с. : ил

1.1. Гемореологические расстройства и их роль в патогенезе сердечнососудистых и эндокринных заболеваний.
1.2. Биологические эффекты фитоэкдистероидов у млекопитающих
1.2.1. Гемореологическая активность фитоэкдистероидов
ГЛАВА II. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
ГЛАВА III. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Гемореологическая активность экдистероидсодержащих препаратов i vi.
3.1.1. Гемореологическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной i vi в сравнении с танаканом.
3.1.2. Гемореологическая активность экстрактов лихниса хальцедонского i vi в сравнении с танаканом
3.1.3. Гемореологическая активность экдистерона и фракций экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского i vi.
3.2. Гемореологическая активность экдистероидсодержащих препаратов на моделях патологических состояний, сопровождающихся гемореологическими нарушениями.
3.2.1. Гемореологическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского при экспериментальном инфаркте миокарда
3.2.2. Гемореологическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского при ишемии мозга у крыс.
3.2.3. Гемореологическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского при артериальной гипертензии у крыс
3.2.4. Гемореологическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского при аллоксановом диабете у крыс
3.2.5. Гемореологическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского при наследственном гипоталамическом
несахарном диабете у крыс
3.3. Церебропротекторная активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского при ишемии мозга у крыс.
3.4. Лимфокинетическая активность экстрактов левзеи сафлоровидной и лихниса хальцедонского.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


При взаимодействии с этими участками фибриноген повышает количество устойчивых эритроцитарных агрегатов в кровеносном русле, что приводит к нарушению кровообращения в артериолах. Кроме того, адсорбция фибриногена и крупномолекулярных белков на мембранах эритроцитов снижает поверхностный отрицательный заряд, что приводит к значительным нарушениям полярного равновесия между эритроцитами, а также между эритроцитами и эндотелием . Нельзя исключить роль ионного дисбаланса, возникающего в результате изменения пассивного трансмембранного переноса ионов нарушение целостности мембран эритроцитов вследствие усиления ПОЛ и активного транспорта снижение активности АТФаз эритоцитов по причине дефицита АТФ при ИМ в повышении агрегации и снижении деформируемости эритроцитов , , . У больных с кардиогенным шоком наблюдаются наиболее выраженные нарушения деформируемости эритроцитов в сравнении с показателями у больных ИМ и ИБС. Установлено, что снижение деформируемости эритроцитов у больных с кардиогенным шоком происходит за счет снижения осмотической резистентности красных клеток и резкой дегидратации гемоглобина . При ИМ вышеописанные нарушения гемореологического статуса происходят на фоне высоких значений гематокрита 7. Эти данные уточняют наши представления о патогенезе патологических состояний, сопровождающихся острыми нарушениями коронарного кровообращения. Повышение вязкости крови и изменение других гемореологических параметров приводит к повышению общего периферического сосудистого сопротивления кровотоку и нагрузки на миокард, что приводит к развитию осложнений и вторичной сердечной недостаточности 5, 0.