Фармакологическая коррекция метаболизма миокарда у больных ревматическими пороками сердца в послеоперационном периоде

• Автор: Пешехонов, Владимир Иванович
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Курск
• Количество страниц: 220 с. : 33 ил.

ВВЕДЕНИЕ . ХАРАКТЕР ГЕМОДИНАМИЧЕСКИХ И МЕТАБОЛИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА И ВОЗМОЖНЫЕ ПУТИ ФАРМАКОЛОГИЧЕСКОЙ КОРРЕКЦИИ ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ. Критические звенья патогенеза при формировании ревматических пороков сердца
1. Фармакологическая коррекция нарушений гемодинамики и эндотелиальной дисфункции при применении ингибиторов АПФ. Заключение. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ. Стр. Клиническая характеристика обследованных больных. Методы обследования больных. Методы статистической обработки полученного материала. ОСОБЕННОСТИ КЛИНИЧЕСКОГО ТЕЧЕНИЯ, ИЗМЕНЕНИЕ ЛАБОРАТОРНЫХ И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫХ ПОКАЗАТЕЛЕЙ, СОСТОЯНИЕ ФУНКЦИИ МИОКАРДА И ЭНДОТЕЛИЯ У БОЛЬНЫХ РЕВМАТИЧЕСКИМИ ПОРОКАМИ СЕРДЦА В ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОМ ПЕРИОДЕ. Особенности клинического течения ревматической болезни сердца в послеоперационном периоде у больных ревматическими пороками. Динамика инструментальных показателей ЭКГ и ЭХОКГ состояния функции миокарда у больных контрольной группы . Заключение 9

более эффективным источником энергии , 3.

Рассматривая динамику прогрессирования пороков сердца, нельзя не отметить, что одним из ключевых звеньев сердечнососудистой патологии является эндотелиальная дисфункция, роль ко
торой неоспоримо доказана при ремоделировании левого желудочка у больных с пороками сердца, атеросклерозом, ишемией миокарда, возникновением коронарного тромбоза 3, 9, , , , . Ведущую роль, как в компенсации, так и в прогрессировании хронической сердечной недостаточности ХСН играют плазменные циркулирующие нейрогуморальные системы, активизирующиеся уже в самой ранней стадии. Нейрогормоны обладают двумя противоположными свойствами способствуют компенсации деятельности сердечнососудистой системы в ответ на снижение сердечного выброса и стимулируют прогрессирование декомпенсации , 3. Наряду с признанием центральной роли поражения миокарда в происхождении ХСН, в процессировании этого синдрома все большее значение придается периферическим факторам . Это в первую очередь связано со значительными иейрогуморальными изменениями при декомпенсации сердечной деятельности и возникающими вследствие этого или, наряду с ними, нарушения регуляции сосудистого тонуса 7, 5. Кровоток на периферии снижен в соответствии со специфическими нарушениями функций скелетной мускулатуры, причем у больных ХСН изменения периферического кровотока характеризуются повышенным сосудистым тонусом, как в покое, так и в ответ на различные вазодилатирующие стимулы. Особенно характерен для больных ХСН дисбаланс вазодилатирующих и вазоконстриктивных медиаторов, значительная часть которых либо продуцируется эндотелием сосудов, либо эндотелий является основной мишенью воздействия некоторых из них , , .