Сравнительная оценка нейропротекторных эффектов фармакологических препаратов при черепно-мозговой травме

• Автор: Белозерцев, Феликс Юрьевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 0 с. : 250 ил.

ВВЕДЕНИЕ. ГЛАВА 1. ГЛАВА 2. Методика нанесения контактной черепномозговой травмы. Методы исследования мнемотропной активности препаратов у пациентов. ГЛАВА 3. Динамика функциональных показателей состояния мозга в постгравматический период. Обсуждение результатов. ГЛАВА 4. Нейропротекторные свойства нейрометаболических

препаратов . ГЛАВА 5. Обсуждение результатов 9

кацией процессов свободнорадикального окисления и перекисного окисления липидов, а также активации тканевых РАС мозга, участвующих в апоптозе и некрозе клеток нервной ткани при травматических повреждениях мозга. Эти патофизиологические реакции, опосредованные гипоксической ишемией, гипоксической гипоксией и судорожной активностью, в наибольшей степени изменяют активность нейронов ядер таламуса, базальных ганглиев, гиппокампа, мозжечка, III и V слоев коры лобных, сенсомоторных и других зон головного мозга 1, 6. Следовательно, лекарственная нейропротекция должна быть направлена на подавление как ранних, так и отдаленных последствий ВПМ.


Реагируя с мембранными рецепторами, сопряженными с ионофором ионных каналов, они вызывают изменения в содержании внутриклеточных ионов. Эти изменения могут ликвидировать или предупреждать нарушения ионного гомеостаза после травматических повреждений мозга. Тщательный анализ показал, что лимитирующими звеньями энергообмена клеток при гипоксических состояниях являются НАДзависимое окисление 1 ферментный комплекс дыхательной цепи и сукцинатдегидрогеназнозависимое окисление 2 ферментный комплекс дыхательной цепи. При уменьшении концентрации кислорода в ткани мозга на отмечено фазное увеличение импульсной активности нейронов и НАДзависимое восстновление аденилатного пула клеток ,,. Поддержание энергообмена при сниженной доставке кислорода лишь частично возможно при недостаточном образовании в нервной ткани сукцината. Поэтому при гипоксических состояниях возможно повышенное образование эндогенного сукцината в ткани мозга путем последовательного превращения глутамата в ГАМК, янтарный полуапьдегид, янтарную кислоту и гаммаоксимасляную кислоту. Основным эндогенным нейропротектором этого шунта ГАМК выступает уоксимасляная кислота , , , 9. Важной саногенетической системой являются эндогенные антиоксиданты клеток. Ведущими являются глутатионпероксидазная система клеток, которая эффективно ликвидирует липоперекиси и цепные реакции, зависящие от перекиси водорода, а также каталаза и супероксиддиссмутаза, эффективно уменьшающие концентрацию супероксидного аниона , , ,4. Глутатионпероксидаза существует в двух формах селензависимая фосфолипидглутатионпероксидаза и селензависимая глутатионпероксидаза.