Системная воспалительная реакция у больных тяжелой пневмонией: молекулярно-генетические механизмы патогенеза и их прогностическая роль в оценке эффективности антибактериальной терапии

• Автор: Игонин, Антон Алексеевич
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 221 с. : 41 ил.

1.1. Пневмония как патология, протекающая с системной воспалительной реакцией

1.2. Эпидемиология пневмонии и сепсиса.

1.3. Патогенез системной воспалительной реакции при пневмонии

1.3.1. Ключевые этапы противоинфекционной защиты при бактериальной инфекции.

1.3.2. Механизмы индукции системной воспалительной реакции

1.3.3. Молекулярные аспекты системного воспалительного ответа при инфекционном воспалении

1.4. Определение и характеристика тяжести состояния при пневмонии

1.4.1. Общепринятые подходы к оценке тяжести пневмонии

1.4.2. Диагностика дисфункции печени при тяжелой бактериальной инфекции.

1.5. Основные направления антибиотикотерапии и подходы к оценке се эффективности, основанные на принципах доказательной медицины

1.5.1. Ключевые принципы доказательной медицины.

1.5.2. Принципы рациональной антибактериальной терапии
1.5.3. Иммуномодулирующие свойства антимикробных препаратов перспективы исследования новых терапевтических мишеней.
Глава 2. Материалы и методы
2.1 Общая характеристика исследования
2.2 Лабораторные методы исследования
2.3 Статистический анализ.
Глава 3. Результаты исследования
3.1 Характеристика больных
3.1.1. Характеристика критериев, составляющих ССВО.
3.1.2. Тяжесть состояния.
3.1.3. Характеристика антибактериальной терапии
3.2. Патофизиология системной воспалительной реакции при пневмонии
3.2.1 Системная концентрация про и противовоспалительных цитокинов в зависимости от тяжести пневмонии6
3.2.2. Уровень МДЛ в плазме как маркер оксидативного стресса.
3.2.3. Значение циркулирующих лейкоцитов в патофизиологии системной воспалительной реакции при пневмонии
3.3. Тяжесть состояния больных и функциональное состояние печени при пневмонии
3.3.1. Результаты исследования концентрации X и гиалуроновой кислоты.
3.3.2. Показатели стандартных биохимических печеночных тестов
3.3.3. Взаимосвязь функциональной активности печени с тяжестью состояния и выраженностью системной воспалительной реакции при тяжелой
пневмонии.
3.4. Оценка эффективности эмпирической антибактериальной терапии у больных тяжелой пневмонией с системным воспалительным ответом.
3.5. Предсказательная способносгь исследуемых клиниколабораторных параметров в отношении смертности при пневмонии
Глава 4. Обсуждение
4.1. Общая характеристика результатов исследования.
4.2. ССВО н II у больных пневмонией.
4.3. Патофизиологические изменения у больных тяжелой пневмонией и ССВО
4.3.1 Особенности экспрессии
4.3.2. Особенности экспрессии .
4.3.3. Особенности экспрессии
4.3.4.0собенности экспрессии поверхностных молекул циркулирующих
лейкоцитах
4.4. Системный воспалительный ответ и связь с исходом заболевания
4.5. Дисфункция печени на фоне системной воспалительной реакции как пример экстрапульмональной патологии при тяжелой пневмонии.
4.6. Значение мониторинга I6 для оценки терапии больных с тяжелой пневмонией и ССВО
4.7. Прогностическая ценность клиниколабораторных показателей.
Выводы
Практические рекомендации.
Список литерату


Кожные покровы служат как механическим барьером, так и снабжаются секретом потовых и сальных желез, что приводит к быстрому удалению патогенов, не относящихся к нормальной микрофлоре. Секрет желез слюнные, пищеварительные, слизистые слизистых эпителиальных поверхностей, соприкасающихся с внешней средой, содержит различные ферменты с бактерицидной активностью лизоцим, а также компоненты гуморального иммунитета секреторный I. Проникновению микроорганизмов в дыхательные пути препятствуют анатомические структуры надгортанник, голосовые связки и физиологические механизмы кашель. Мерцательный эпителий дыхательных и мочевыводящих путей очищается от бактерий благодаря движению ресничек. Представители нормальной микрофлоры комменсалы, колонизирующие слизистые, также препятствуют адгезии и внедрению патогенных микроорганзимов. Однако нарушение в вышеперечисленных механизмах или попадание в организм штаммов, способных преодолевать защитные барьеры, приводит к проникновению патогенов в ткани. Способность возбудителей к адгезии прилипание, относящейся к начальным этапам развития инфекционного процесса, относится к одному из факторов вирулентности. Адгезия бактерий подразделяется на два этапа обратимый i и необратимый i и происходит за счет взаимодействия комплементарных рецепторов бактерий адгезины и эпителия организмахозяииа. Например, развитие инфекционного воспаления нижних отделов мочевыводящих путей вызывают только штаммы . I типа, которые соединяются с протеином , локализованного в слизистой эпителия. Бактерии, не обладающие данным фактором вирулентности, вымываются из организма.