Поиск и изучение лекарственных средств, влияющих на воспалительный процесс

• Автор: Сергиенко, Аэлита Валерьевна
• Шифр специальности: 14.00.25
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 336 с. : ил.

ГЛАВА 1. КЛАССИФИКАЦИЯ СРЕДСТВ, ВЛИЯЮЩИХ НА ВОСПАЛЕНИЕ

Заключение по обзору литературы и постановка проблемы

ГЛАВА 2. Адъювантный артрит

идущая параллельно развитию локального воспаления и заканчивающаяся примерно через часа. Индуцированное турпентином воспаление вызывает увеличение экспрессии Роб белка, второй подъем концентрации АКТГ соответствует секреции аминокислотного пептида гипоталамуса СШ7. При индуцированном турпентином локальном воспалении в плазме определяется 1Ь6 мультифункциональный протеин, продуцируемый моноцитами, макрофагами и эндотелиальными клетками, а не ТЫБа и 1Ь1р, однако, задержка подъема концентрации ТКРа 7 или 1Ь1р значительно уменьшает уровень 1Ь6 в крови, что подтверждает роль этих двух цитокинов в стимуляции секреции 1Ь6 при локальном воспалении. Концентрация 1Ь6 коррелирует с вторым подъемом уровня АКТГ и кортикостерона в плазме крови. Турпентининдуцированное локальное воспаление, при высоком уровне циркулирующего 1Ь6, вызывает локальное увеличение уровня 1Ь1р.


Уровень цитокинов у здоровых людей и нестрессированных животных достаточно низкий, экспрессию цитокинов вызывают инфекции, травмы, физиологические и психические стрессы, хронические заболевания ЦНС, такие как рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера, синдром Дауна , , 0. Острая фаза физиологического ответа организма выработка цитокинов, генерация нейроэндокринного сигнала на психологические и физические стрессы имеет много общих аспектов с инфекционными и воспалительными травматическими стрессами 2, 7. В микроглии появляются клетки, от
ветственные за синтез цитокинов, асгроциты, нейроны и клетки эндотелия сосудов мозга также ответственны за продукцию цитокинов. Итак, воспаление, как процесс, при любых условиях включает три обязательных компонента альтерацию, экссудацию, пролиферацию 6, 6. Компоненты воспалительной реакции не представляют собой эстафету сменяющих друг друга стадий. На протяжении большей части воспаления они проявляются параллельно. Воспалительный процесс всегда начинается с первичной альтерации. Вторичное самоповреждение ткани может быть более значительным, чем первичная альтерация. Вторичная альтерация продолжается и на фоне экссудации. Завершение экссудации не ограничивается стазом, но сменяется по большей части, пролиферативным процессом. Пролиферация наблюдается и в начальной стадии воспаления, особенно на периферии воспалительного очага, но активизируется пролиферация по мере действия противовоспалительных медиаторов, которые тормозят альтерацию и экссудацию. К концу воспалительной реакции пролиферация активизируется.